Миокардит и кардиомиопатия - кардиалгии - дифференциальный диагноз

Видео: Фиточай для здоровья ССС от Замона Рано Кардионорм, Фитотонометр, Успокоительный и Крепкий сон.

Видео: Гипертония - синдром артериальной гипертензии

Боли в области сердца являются самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. В большинстве случаев они воспринимаются как чувство давления за грудиной, но могут носить ноющий, колющий или сжимающий характер. Интенсивность их колеблется от слабых до нестерпимых. Боли, как правило, длительные, появляются вне связи с физической нагрузкой, иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку. Миокардиты, протекающие с выраженным болевым синдромом, приходится отличать от грудной жабы, инфаркта миокарда, нейроциркуляторной дистонии, климактерической кардиопатии, перикардита, ревмокардита, кардиомиопатий, ревматических пороков сердца и некоторых других заболеваний. В Советском Союзе принято различать миокардиты, не связанные с инфекцией (например, сывороточные, лекарственные) и инфекционные, возникающие во время какой-либо инфекционной болезни (например, гриппа) или вскоре после ее окончания. Первую группу миокардитов П. Н. Юренев и Н. И. Семенович (1972) называют первичными, а А. А. Кедров (1963) —токсико-аллергическими. Вторая группа обозначается соответственно терминами «вторичные» и «инфекционно-аллергические».
Симптомы и признаки миокардита не зависят от его причины. Независимо от того, развился ли миокардит под влиянием токсического воздействия какого-либо лекарственного препарата, во время инфекционной болезни или после ее окончания, он всегда протекает с нарушением автоматизма, проводимости и сократительности сердца. Отдельные случаи миокардита отличаются друг от друга по выраженности общей реакции организма на болезнь сердца и по тяжести поражения его отдельных функций. Различия эти чисто количественные, и учет их имеет не столько дифференциально-диагностическое, сколько прогностическое значение.
Воспалительный процесс при особо тяжелых миокардитах, неудержимо прогрессируя, становится причиной смерти больного. Случаи легкого миокардита могут протекать бессимптомно и исчезать вскоре после окончания действия вызвавшего их фактора. Значительно реже эти вначале легкие миокардиты принимают затяжное течение, приводя к развитию кардиосклероза и к прогрессирующему нарушению функций сердца.
Кроме миокардитов, причины которых выяснены, встречаются формы этой болезни, этиология которых остается неизвестной. С конца прошлого столетия воспалительный процесс в миокарде неизвестной этиологии обозначается термином «идиопатический миокардит». Некоторые формы его по выраженности болевого синдрома, изменениям ЭКГ, характеру поражения сократительности сердца настолько напоминают грудную жабу и инфаркт миокарда, что часто обозначаются терминами «коронаромиокардит» или «псевдокоронарная форма миокардита» (Теодори М. И., 1966).
Болевую форму миокардита удается отличить от грудной жабы, в большинстве случаев не отходя от постели больного. Подробный расспрос больного позволяет выяснить детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-диагностическое значение.
Боли при грудной жабе кратковременные. Приступы наиболее тяжелой особой формы грудной жабы продолжаются всего 15— 20 мин. Иногда они следуют друг за другом в виде серии, но между отдельными приступами этой серии всегда имеются промежутки, во время которых больной не испытывает никаких неприятных ощущений. Боли при миокардитах отличаются длительностью, обычно они держатся часами, а иногда и сутками. В остром периоде болезни они периодически ослабевают, но полностью не исчезают. Основное различие между болевыми синдромами при сравниваемых болезнях можно выразить правилом: больной миокардитом всегда чувствует свое сердце, тогда как больной грудной жабой периодически о нем забывает. Это правило оправдывает себя и при частых болевых приступах, которые приходится наблюдать при так называемой нестабильной грудной жабе. Другие особенности болевого синдрома имеют, по нашему мнению, гораздо меньшее дифференциально-диагностическое значение.
Очевидно и дифференциально-диагностическое значение возраста, так как с возрастом заметно увеличивается вероятность атеросклероза, а миокардит является болезнью преимущественно молодого и среднего возраста. Длительное существование грудной жабы, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, высокое артериальное давление хотя и не доказывают ишемическую болезнь сердца, но все же являются вескими аргументами в ее пользу. В типичных случаях миокардит начинается вскоре после выздоровления от какого-либо инфекционного заболевания. Температура тела повышается до 38—39° С и держится на этом уровне в течение 1—3 дней. Поело этого устанавливается субфебрилитет, длительность которого может заметно варьировать. В период субфебрильной температуры у больного появляются более или менее выраженные неприятные ощущения или даже боли в области сердца, а часто и нарушения его функции.
Во время пребывания в стационаре субфебрилитет выявляется в 58% случаев миокардита. Тщательный расспрос больных миокардитом с нормальной температурой тела позволяет установить иногда всего лишь однодневную лихорадку в начале болезни (Ланг Г. Ф., 1956). Температура тела при грудной жабе всегда остается нормальной. Число лейкоцитов и СОЭ при грудной жабе тоже всегда остаются нормальными, тогда как при миокардите в 44% случаев отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ, в 20% — лейкопения и в 16% случаев — умеренная анемия (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1972). Приведенные факты указывают на чрезвычайно большое дифференциально-диагностическое значение результатов тщательной термометрии тела и обычного клинического анализа крови.
Величина сердца и его форма даже в случаях давно существующей грудной жабы могут оставаться нормальными. По мере развития атеросклеротического кардиосклероза и особенно при сочетании ишемической болезни сердца с артериальной гипертонией появляется увеличение левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка, а иногда и его дилатацию можно встретить только у больных грудной жабой, перенесших инфаркт миокарда. Вскоре после начала миокардита сердце заметно увеличивается в размерах, талия его сглаживается, амплитуда сокращений уменьшается. Выраженность указанных изменений пропорциональна тяжести миокардита. В отличие от ишемической болезни сердца для миокардита характерно одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца.
Таким образом, увеличение сердца при ишемической болезни с приступами грудной жабы происходит за счет левого желудочка, а при миокардите — за счет обоих желудочков. Талия сердца и амплитуда его сокращений при грудной жабе остаются нормальными, а при миокардите претерпевает выраженные изменения. Указанные характерные признаки миокардита появляются вскоре после его начала. Признаки, характерные для грудной жабы, можно обнаружить только у больных с выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом. Учет времени появления этих признаков заметно облегчает дифференциальный диагноз сравниваемых болезней.
Тоны сердца при грудной жабе остаются обычно ясными, т. е. громкими и чистыми. Систолический шум часто выслушивается у больных пожилого возраста- его удается выслушать и у больных среднего возраста, страдающих гипертонической болезнью. Тоны сердца приблизительно у половины больных миокардитом становятся глухими вскоре после его начала. Особенно заметно ослабление первого тона. Систолический шум и ритм галопа появляются только при тяжелом миокардите, клиническая картина которого резко отличается от грудной жабы.
Большинство миокардитов протекает с нарушением функции автоматизма сердца, которое выражается чаще в синусовой тахикардии и реже в синусовой брадикардии. Значительно реже встречаются экстрасистолия, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. В некоторых случаях хронического миокардита смещенный кверху и выпуклый отрезок ST переходит в отрицательный зубец Т. В сочетании с деформацией комплекса QRS создается картина, напоминающая рубцовые изменения миокарда. Анализ особенности болевого синдрома и отмеченных выше объективных признаков болезни позволяет в большинстве случаев отличить миокардит от атеросклеротического кардиосклероза с частыми приступами грудной жабы.
Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, которые наступают через неопределенные промежутки времени. Каждое из обострений вначале принимается обычно за острую респираторную инфекцию, и только последующие нарушения функционального состояния сердца позволяют выяснить истинную причину лихорадки.
Обострение клинических проявлений нейроциркуляторной листании также наступает обычно после инфекции верхних дыхательных путей. По данным Г. С. Истамановой (1958), около 40% этих больных длительно и безуспешно лечатся от миокардита, ревмокардита или коронарной болезни.
Большая частота первоначально ошибочных диагнозов объясняется не только сходством многих симптомов и признаков миокардита и нейроциркуляторной дистонии, но и тем обстоятельством, что сравниваемые заболевания не имеют постоянных признаков. Боли в области сердца, периоды более или менее длительного субфебрилитета, нарушения автоматизма сердца, систолический шум возникают при сравниваемых болезнях приблизительно с одинаковой частотой, и поэтому дифференциальный диагноз должен основываться главным образом на умении выявить и оценить оттенки одних и тех же симптомов и признаков. Умение это, как известно, достигается только навыком и опытом.
Жалобы на боли в области сердца встречаются в большинстве случаев миокардита, нейроциркуляторной дистонии и климактерической кардиопатии. При двух последних болезнях они всегда являются главной жалобой, тогда как при миокардите они чаще оказываются только одной из жалоб. Болевой синдром изредка доминирует в клинической картине миокардита, но эти формы его протекают обычно остро, их приходится отличать от грудной жабы и инфаркта миокарда, а не от функциональных кардиопатии.
Одновременно с болями при миокардите часто наблюдаются нарушения автоматизма сердца, которые проявляются либо в виде синусовой тахикардии, либо в виде синусовой брадикардии. Болевой синдром при нейроциркуляторной дистонии может сопровождаться тахикардией, но брадикардии при этом не наблюдается (Ханина С. П., 1971). Автоматизм синусового узла при климактерической кардиопатии обычно не изменен. Вегетативно-сосудистые кризы в сочетании с резким обострением болей в области сердца относятся к числу наиболее характерных проявлений нейроциркуляторной дистонии и климактерической кардиопатии. Часто эти кризы принимаются за диэнцефальные, но при обследовании больных неврологические признаки диэнцефального синдрома не обнаруживаются. Вегетативно-сосудистые кризы при миокардите не встречаются.
Больные функциональными кардиопатиями часто жалуются на одышку, которая возникает в покое и проявляется поверхностным дыханием, прерываемым глубокими вдохами. Отвлекающая беседа приводит к исчезновению тахипноэ и вызванных им парестезии, нарушений зрения, а иногда и сознания. Затрудненное дыхание при миокардите возникает обычно внезапно, чаще ночью. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больного развивается либо пароксизм удушья, либо отек легких.
Величина всего сердца и размеры его отделов при функциональных кардиопатиях не изменяются. Сердце при более или менее выраженном миокардите увеличивается, талия его сглаживается. Увеличенное сердце не обязательно указывает на миокардит, но почти всегда исключает диагноз функциональной кардиопатии.
Ослабление тонов сердца встречается в большинстве случаев миокардита и не характерно для функциональных кардиопатий.
Трехчленные ритмы сердца при миокардите и функциональных кардиопатиях отличаются друг от друга по частотному составу. Если добавочный тон сердца регистрируется (на фонокардиограмме) на аускультативном и на высокочастотном фильтре, его оценивают как патологический ритм галопа, т. е. как признак, указывающий на наличие у больного миокардита. В случаях тяжелого миокардита в середине диастолы часто выслушивается короткий шум, сопровождающий третий тон сердца, а иногда и заглушающий его. Сопоставляя результаты повторного выслушивания или повторно записанные фонокардиограммы, следует учитывать, что любое изменение частотного состава, фазы и длительности шума является веским аргументом в пользу миокардита.
Воспалительный процесс в миокарде часто сопровождается нарушением автоматизма, проводимости и сократимости сердца. Результаты многолетнего наблюдения С. Б. Ханиной и Г. И. Ширинской указывают, что даже при тяжелых функциональных кардиопатиях, протекающих с частыми «сердечными припадками», нарушается только автоматизм миокарда- функция проводящей системы сердца и его сократительная функция не претерпевает изменений. Нарушение предсердно-желудочковой и особенно внутрижелудочковой проводимости следует оценивать как весьма веские аргументы в пользу миокардита. Блокады ножек гисова пучка или арборизационная блокада могут встретиться только при нейроциркуляторной дистонии, присоединившейся к какому-либо органическому заболеванию сердца.
В небольшом числе случаев климактерической кардиопатии А. И. Воробьев и Т. В. Шишкова (1973) наблюдали стойкое замедление предсердно-желудочковой проводимости и преходящую блокаду ножек гисова пучка. Пожилой возраст обследованных ими больных не позволяет исключить связь этого нарушения с атеросклерозом венечных артерий. Нарушения проводящей функции сердца закономерно появляются в остром периоде миокардита, с затиханием воспалительного процесса выраженность их уменьшается. В периоде ремиссии они могут полностью исчезнуть. Разнообразие и динамичность нарушений проводимости в течение болезни являются характерными признаками миокардита.
Боли в области сердца при миокардите и при функциональных кардиопатиях часто сочетаются с повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр. Субфебрилитет при нейроциркуляторной дистонии встречается чаще, а при климактерической кардиопатии — не реже, чем при миокардите. Лихорадка при миокардите часто сопровождается лейкоцитозом, нарушением проводящей функции сердца, к которой во многих случаях присоединяется и нарушение сократительности миокарда. Клинически это проявляется в виде приступов одышки или отека легких. В еще более тяжелых случаях развивается бивентрикулярная сердечная недостаточность. Субфебрилитет при функциональных кардиопатиях не сопровождается лейкоцитозом. Функциональные кардиопатии могут привести к потере трудоспособности, но даже при длительном и тяжелом течении они никогда не сопровождаются развитием сердечной недостаточности.
Таким образом, болевой синдром при миокардитах часто сочетается с лейкоцитозом и субфебрильным повышением температуры тела. При более или менее длительном существовании миокардита к этому присоединяются описанные выше изменения размеров и формы сердца, указывающие на ослабление его сократительной функции, и многообразные нарушения проводимости и автоматизма. Более или менее длительное существование тяжелого миокардита приводит к развитию сердечной недостаточности. Функциональные кардиопатии тоже часто сочетаются с субфебрилитетом, но даже при длительном существовании они никогда не осложняются сердечной недостаточностью и не приводят к развитию кардиосклероза.