Миокард - клиническая анатомия сердца
Миокард, miocardium, составляет главную массу стенки сердца, достигая 7/10 всей ее толщины, и состоит из сердечной исчерченной (поперечнополосатой) мышечной ткани, представленной сердечными миоцитами (кардиомиоцитами). Различают кардиомиоциты, обеспечивающие функцию сокращения сердца, и проводящие сердечные миоциты, вырабатывающие и проводящие импульсы к рабочему миокарду.
Гистоструктура кардиомиоцитов
Ткань миокарда, сохраняя сходство с поперечнополосатой скелетной мышечной тканью, существенно отличается от нее рядом признаков: меньшими размерами мышечных клеток и саркомер, более узкими полосами, наличием в клетке 1 ядра, занимающего в саркоплазме центральное положение, соединением кардиомиоцитов последовательно друг с другом по типу «конец в конец» посредством вставочных дисков, отсутствием строгой параллельности в ходе миофибрилл резко увеличенным количеством митохондрий, расположенных параллельно миофибриллам. Особая насыщенность кардиомиоцитов митохондриями отражает высокий уровень метаболизма ткани, обладающей непрерывной активностью.
Диаметры сердечных миоцитов указываются различно. В. Г. Шаров (1982) приводит диаметр миоцитов в 20—30 мкм, Ю. И. Афанасьев (1983) —в 15—20 мкм. Специальные исследования диаметров миоцитов [Hoshino Т. et al., 1983] показали, что диаметр кардиомиоцитов связан с местом расположения их в сердце, а также с массой сердца. Диаметр кардиомиоцитов на передней стенке правого желудочка в норме составляет 9,9±0,6 мкм, в миокарде межжелудочковой перегородки на стороне правого желудочка — 11,2±0,6 мкм, в середине перегородки — 12,1±0,9 мкм и в перегородке на стороне левого желудочка — 12,3±0,7 мкм. На задней стенке левого желудочка диаметр кардиомиоцитов определен соответственно во внутренней, средней и наружной трети стенки в 13±0,7 мкм, 12,1±0,9 мкм, 11,2+0,7 мкм.
В сердце лиц, страдающих гипертонией, диаметр кардиомиоцитов колебался в разных участках миокарда от 11,5±0,7 до 15,1± ±1,2 мкм, при гипертрофической кардиомиопатии — от 12,9±0,8 до 16±0,1 мкм. Диаметры кардиомиоцитов коррелируют (Р<0,01) с весом сердца как у не имеющих заболеваний сердца, так и при заболеваниях его.
Кардиомиоциты имеют в длину 50—120 мкм, в толщину 10—17 мкм и состоят из клеточной оболочки, sarcolemma, саркоплазмы, sarcoplasma, ядра. В сарколемме, покрывающей кардиомиоцит со всех сторон, A. Policard (1972) выделяет 2 слоя: наружный, образованный гомогенным веществом — гликопротеидами, и внутренний, являющийся цитоплазматической мембраной. Эта мембрана проницаема для ионов Са, Na, К. Неодинаковая их концентрация на наружной и внутренней поверхностях цитоплазматической мембраны создает «кальциевый и натриевый насосы» и обусловливает развитие потенциалов действия.
В сарколемме находятся группы белковых молекул, составляющие так называемые адренорецепторы, возбуждение которых катехоламинами изменяет уровень окисления липидов в клетке. Поверхностная мембрана кардиомиоцита образует глубокие инвагинаты в миоцит, составляющие Т-трубочки, а в группах саркомер— поперечную тубулярную систему. Через продольно ориентированные трубочки поперечная Т-сеть соединяется с соседними тубулярными системами и проводит электрический импульс в глубь миоцита [Шаров В. Г., 1982]. Между сарколеммами соседних клеток имеется продольная узкая межклеточная щель. Вставочные диски, расположенные между 2 кардиомиоцитами, являются 2 плазматическими мембранами, разделенными промежутком 8—1 0 нм, заполненным межклеточным веществом. Наличие этих вставочных дисков свидетельствует о клеточном строении миокарда.
Соединение миоцитов может достигаться в пределах вставочных дисков 3 специализированными структурами: десмосомами, нексусами и промежуточными соединениями. Десмосомы обеспечивают прочное механическое сцепление соседних миоцитов посредством округлых образований диаметром 40—200 нм. Актиновые тонкие миофиламенты внедряются во внутреннюю поверхность сарколеммы 2 клеток. Нексусы сформированы тесно сближенными сарколеммами соседних миоцитов и состоят из 4 темных и 3 светлых полос сарколемм. Благодаря соединению миоцитов нексусами в миокарде создается функциональный синцитий.
Промежуточные соединения сходны с десмосомами, но занимают зигзагообразно большую часть вставочного диска. Десмосомы и промежуточные соединения обеспечивают лишь механическое сцепление клеток. Нексусы передают электрохимические импульсы [Шаров В. Г., 1980].
Рис. 47. Строение кардиомиоцита (схема).
1 — миофибриллы- 2 — сарколемма- 3 — субсарколеммальная цистерна- 4 — митохондрия- 5 — Т- тубула- 6 — саркоплазматический ретикулум- 7 — цистерна- 8 — саркотубулярная сеть- 9 — линия Z- 10 — полоса.
В саркоплазме кардиомиоцита (рис. 47) находятся сократительные элементы — миофибриллы и гиалоплазма, в которой залегают сложно организованные мембраны, митохондрии, саркоплазматический ретикулум, пластинчатый комплекс Гольджи, лизосомы, микротельца, цитогранулы. Расположение структурных элементов в саркоплазме отражает функциональную специализацию различных ее отделов. В связи с этим выделяют 3 зоны саркоплазмы: околоядерную, миофибриллярную и подсарколеммную. Околоядерная зона расположена на 2—5 мкм вокруг ядра и образована гиалоплазмой, в которой имеются скопления митохондрий, лизосом, микротелец, цитогранул, вакуолей и цистерн. Строение этой зоны может быть различным в зависимости от функционального состояния клетки. Миофибриллярная зона занимает большую часть саркоплазмы. Она включает миофибриллы — собственно сократительные элементы, которые расположены продольно и проходят через всю клетку от одного вставочного диска до другого (рис. 48). На протяжении миофибриллы отмечается чередование различных структур — дисков и полос, составляющих в совокупности саркомер, границами которого являются линии Z или телофрагма, telophragma. Длина саркомера составляет 0,5—2 мкм (в среднем 1,8 мкм), а ширина — около 2,3 мкм. Линии Z являются мембранами, проходящими поперек кардиомиоцита, как через миофибриллы, так и через разделяющую их саркоплазму, фиксированными на сарколемме. В саркомере чередуются темные и светлые полосы (диски). В средней части саркомера, составляя до 80% его длины, находится темная полоса A, stria А (диск А, discus А), состоящая из анизотропного вещества, обладающего двойным лучепреломлением. В середине темной полосы А имеется полоса Н — светлая зона, stria Н. s. zona lucida, которая пересекается линией М, linia М, или мезофрагмой, mesophragma, разделяющей ее, а также темную полосу А на 2 части. При этом линия М является мембраной, также вступающей в связь с сарколеммой. Она представляет собой устойчивый элемент поперечной исчерченности миофибрилл и не зависит от их функционального состояния. К полосе А с обеих сторон примыкают светлые полосы 1 (диск I), образованные изотропным веществом и разделяемые линией Z на 2 половины. По сторонам от линий Z и М миофибриллы пересекаются сублиниями N.
Рис. 48. Строение саркомера миоцита (схема по К. С. Митину, 1974).
В одном кардиомиоците содержится до 1000 миофибрилл, состоящих из миофиламентов — сократительных нитей, количество которых в пучках составляет 200—1000. Выделяют тонкие и толстые миофиламенты. Толстые миофиламенты диаметром 11—12 нм и длиной около 1,5 мкм лежат в полосе А. Между соседними толстыми миофиламентами проходят тонкие, диаметром 4 нм и длиной около 1 мкм, прикрепляющиеся к линии Z. Вокруг каждого толстого миофиламента располагается 6 тонких. В полосе Н находятся только тонкие, а в полосе I только толстые миофиламенты. Толстые миофиламенты содержат преимущественно миозин, а тонкие — актин. Период существования миофибрилл от момента их синтеза до распада в среднем занимает около 12 дней.
Ядро кардиомиоцита лежит центрально и окружено околоядерной зоной саркоплазмы. Ядерная оболочка толщиной около 10 нм связана с эндоплазматической сетью и линиями Z и М. Она имеет поры диаметром 30—80 нм, через которые осуществляется перенос веществ, обеспечивающих активный обмен в ядре.
Митохондрии в кардиомиоцитах располагаются довольно плотно между миофибриллами, а также между ними и сарколеммой. Они отличаются большим разнообразием формы, количеством крист и плотностью матрикса. Длина митохондрий 0,3—2 мкм, ширина 1 мкм. Соотношение массы митохондрий к массе миофибрилл кардиомиоцита составляет в среднем 1: 1 и связано с функциональным состоянием клетки. Митохондрии выполняют роль энергетического аппарата кардиомиоцита, в частности в них происходит окисление жирных кислот.
Саркоплазматическая сеть состоит из сетчатого и трубчатого элементов, а также из конечной цистерны. Трубочки, образованные мембранами толщиной 4—5 нм, проходят продольно по ходу миофибрилл и, анастомозируя друг с другом, образуют сетчатый элемент. В области линии Z (иногда полосы А) продольные трубочки соединяются более крупными поперечными трубочками, которые оканчиваются в конечных цистернах, располагающихся субсарколеммально. С саркоплазматической сетью связывают транспорт веществ, участвующих в обмене клетки. В частности, она обладает способностью накапливать ионы Са и отдавать их сократительным элементам.
В механизме кальциевого насоса, локализованного в мембранах саркоплазматической сети, главное значение имеет кальций зависимая АТФаза. В результате реакции происходит образование в присутствии ионов Са фосфорилированного промежуточного продукта и его последующий гидролиз, что и обусловливает перенос иона Са [Иванов И. И., 1981- Langer Н., 1980].
И. Langer (1980) установил связь между количеством связанного кальция на поверхности сарколеммной плазматической мембраны и функцией сокращения миокарда. Депонирование иона Са на мембранах саркоплазматической сети и в конечной цистерне обеспечивает расслабление клетки. В процессе сокращения миоцита ноны Са выбрасываются из конечной цистерны в саркоплазму.
Таким образом, работа миокарда запускается ионом Са, который поступает к сократительным белкам из конечной цистерны саркоплазматической сети.
Внутренний сетчатый аппарат (комплекс Гольджи) в кардиомиоцитах развит слабо.
Лизосомы — округлые тельца диаметром до 0,5 мкм. Они содержат гидролитические ферменты (особенно высока активность кислой фосфатазы). По данным К. de Duva (1963), функцией лизосом является фагирование отмирающих белков. К. Wildenthal сообщил, что белки, входящие в состав миофибрилл, распадаются под влиянием ферментов саркоплазмы, находящихся пне лизосом. Другие белки, не участвующие в сокращении, распадаются при посредстве ферментов лизосом.
Видео: Миокард
Сердечные проводящие миоциты
В миокарде имеются специализированные волокна, обладающие способностью к возбуждению, индуцированию биопотенциалов и проведению импульсов. Они составляют проводящую систему сердца (см. главу V).
Биологические мембраны, содержащиеся в сердечных миоцитах, поляризованы. Наружная поверхность мембран в состоянии покоя клетки заряжена" положительно, внутренняя — отрицательно. Вследствие неодинаковой концентрации на поверхности и внутри клетки ионов Na и К создается разность потенциалов. В состоянии покоя плазматическая мембрана непроницаема для иона Na и проницаема для иона К, который, диффундируя на поверхность клетки, увеличивает положительный заряд наружной поверхности мембраны. Внутренняя поверхность мембраны принимает отрицательный заряд, — возникает разность потенциалов — потенциал покоя мембраны. В проводящих кардиомиоцитах в отличие от клеток рабочего миокарда плазматическая мембрана в диастолу проницаема для ионов Na, и они перемещаются внутрь клетки, обусловливая уменьшение положительного заряда на поверхности цитомембраны и развитие диастолической деполяризации. При уменьшении потенциала покоя мембраны образуется резкое увеличение проницаемости мембраны для ионов Na.
Натрий поступает лавинообразно внутрь клетки, вызывает деполяризацию мембраны и потенциал действия. Возбуждение, генерированное проводящими миоцитами, передается на миоциты рабочего миокарда [Косицкий Г. И., 1984]. Система активного транспорта ионов Na и К, — «натриевый насос», — работает в электрогенном режиме, сохранением отношения числа перенесенных ионов Na к ионам К в пропорции 3:2. Предполагают [Иванов И. И., 1981], что непосредственный перенос ионов Na в натриевом насосе производится благодаря конформационным перестройкам ионсодержащего фосфорилированного фермента с последующим отщеплением ионов К внутрь клетки, Na на поверхность цитоплазматической мембраны.
Образования проводящей системы состоят из сердечных проводящих миоцитов, myociti conducentes cardiaci, которые к настоящему времени достаточно хорошо изучены у млекопитающих и человека с помощью гистологических электронно-микроскопических и гистохимических методов.
Установлено [Червова И. А. и др., 1979, l`)83- Truex R et al.,. 1955- James T, 1961, 1966, 1970, 1971- Anderson R. et al, 1974,. 1977, 1981, 1983- Chomette G. et al., 1981- Jsa L. et al, 1976, и др.], что среди проводящих миоцитов существуют 3 типа клеток.
Первый тип (П-клетки). Мелкие округлые веретенообразной формы бледные клетки (диаметром 5—10 мкм) с небольшим количеством миофибрилл со случайно расположенными митохондриями. По Т. James, L. S. Sherf (1970), П-миоциты соединяются друг с другом и с клетками 2-го типа десмосомами, наблюдающимися относительно редко. Чаще встречаются контакты промежуточного типа между соприкасающимися плазматическими мембранами. Клетки обычно изолированы друг от друга коллагеновыми волокнами, реже сгруппированы в небольшие скопления. Рассматриваемые клетки проявляют активный пиноцитоз. Развитую саркоплазматическую сеть имеют редко.
Внутриклеточная организация П-проводящих миоцитов достаточно простая: органелл немного, содержатся митохондрии, внутренний сетчатый аппарат- они разбросаны по цитоплазме, которая содержит мало гликогена. Сарколемма представляется сложной структурой, имеющей внутреннюю двухслойную плазматическую мембрану и наружную базальную мембрану. Компонентами плазматической мембраны является биомолекулярный слой липидных молекул со связанными белковыми слоями на поверхности толщиной в 60 нм. Наружная базальная мембрана толщиной 100 нм, находится в тесной связи с такими внеклеточными образованиями, как коллагеновые волокна, нервные волокна и окончания [James Т, 1971]. Однако нервные окончания не оканчиваются на поверхности П-клеток.
Молекулярная структура сарколеммы представляет важное функциональное значение, так как она имеет избирательность в проницаемости электролитов, а следовательно, в процессах деполяризации и реполяризации. Указанная избирательность проницаемости допускает приток ионов Na в клетку и образование потенциала действия, а также выход иона К к концу потенциала действия.
Аденозинтрифосфат (АТФ) — «натриевый насос» — находится или внутри, или вблизи сарколеммы и во время фазы реполяризации восстанавливает электролитное равновесие [Page Е., 1962]. Предполагается [Nachmansohn D., 1961], что изменения в проницаемости мембран происходят вследствие связывания локально высвобождаемого ацетилхолина с липопротеиновым компонентом мембраны, что и дезорганизует проницаемость.
Ядра П-проводящих миоцитов окружены двухслойной мембраной. Выявлены также ядрышки. Вблизи ядра расположены центриоли, их функцию связывают с делением клетки. Обнаружены лизосомы, имеющие различные включения, а также другие включения. П-миоциты являются структурой, вырабатывающей импульсы (пейсмекеры), что подтверждено записью потенциалов с применением микроэлектродной методики [Trautwein W., Uchizono К., 1962].
Второй тип. Сердечные проводящие миоциты 2-го типа — переходные клетки, тонкие удлиненные, но короче и более толстые, чем клетки рабочего миокарда. Переходные проводящие миоциты образуют контакты с П-миоцитами, друг с другом и с кардиомиоцитами рабочего миокарда. Межклеточные контакты бывают 2 форм: простые — с П-проводящими миоцитами — путем слипания пятен (десмосом) друг с другом, путем соединения клеток, сливающихся в большое волокно, и сложные — с помощью нексусов, с клетками рабочего миокарда — с помощью вставочных дисков, в основном по типу «конец в конец», реже «конец в бок». Общая организация переходных клеток в сравнении с П-миоцитами значительно более сложная. Миофибриллы становятся толще, они ориентированы параллельно друг другу. Митохондрии (саркосомы) расположены между ними. Они по внутренней организации приближаются к митохондриям клеток рабочего миокарда. Саркотубулярная система более обширна. Внутренние компоненты клеток 2-го типа имеют широкий спектр организации, изменяясь от П-клеток до клеток рабочего миокарда, что и отражается в их наименовании (переходные).
Третий тип. Пуркинье-подобные клетки (клетки Пуркинье), тире и короче, чем кардиомиоциты- их диаметр от 10 до 30 мкм, а длина 20—50 мкм. Они имеют меньше миофибрилл, чем кардиомиоциты, количество миофиламентов на миофибриллу также меньшее, чем объясняет тонкость миофибрилл в Пуркинье-подобных клетках и их слабое окрашивание («бледные клетки»), Миофибриллы располагаются линейно. Ядра в клетках лежат центрально и окружены «световой зоной», содержащей много митохондрий: эта зона может быть и свободной от органелл. Митохондрии (саркосомы) могут иметь свободное размещение между миофибриллами (рис. 49).
Рис. 49. Строение проводящего кардиомиоцита (Пуркинье-подобные клетки) (схем» по Ю. И. Афанасьеву, 1983).
1 — ядра- 2 — саркоплазма- 3 — митохондрии-. 4 — миофибриллы- 5 — глыбки гликогена- 6 — кровеносные капилляры.
Так как в Пуркинье-подобных проводящих миоцитах количество миофибрилл и количество миофиламент на миофибриллу небольшое, сократительная функция проводящих миоцитов не является ведущей. Основной функцией проводящих миоцитов является функция проведения. По своей структуре они оказывают меньшее электрическое сопротивление, чем более узкие клетки. Считается [Weidmann,
S., 1965], что Пуркинье-подобные проводящие миоциты обеспечивают быстрое проведение импульсов.
Во всех проводящих миоцитах в сарколемме имеются тоннелеподобные инвагинации сарколеммы, в которых располагаются коллагеновые и нервные волокна [Червова И. А., 1983].
В синусно-предсердном узле ПСС содержатся в соединительной строме в основном П-проводящие миоциты. Они составляют основную массу этого узла. Сердечные проводящие П-клетки лежат в узле хаотически, иногда образуют гроздья или ряды. На периферии синусно-предсердного узла располагаются Пуркинье-подобные проводящие миоциты. Они содержатся также в его межузловых пучках. В синусно-предсердном узле имеются и переходные проводящие миоциты (2-го типа).
Предсердно-желудочковый узел содержит переходные миоциты и П-миоциты и лишь в нижней части узла Пуркинье-подобные проводящие миоциты. Основная масса предсердно-желудочкового пучка состоит из Пуркинье-подобных проводящих миоцитов. Учитывая, что переходные проводящие миоциты проводят возбуждение медленнее, в предсердно-желудочковом узле происходит замедление проведения примерно на 0,04 сек. В предсердно-желудочковом пучке, состоящем из миоцитов 3-го типа (Пуркинье-подобных), следует более быстрое распространение импульсов к миокарду.
Следует подчеркнуть, что во всех образованиях проводящей системы сердца нервные волокна и их окончания, пучки коллагеновых волокон количественно преобладают над массой проводящих миоцитов и сосудов [Червова И. А., 1983].
В ветвях ножек предсердно-желудочкового пучка примешиваются кардиомиоциты рабочего миокарда. Обращает на себя богатство нервных окончаний холинэстеразного типа.
Т. James и соавт. (1974), R. Н. Anderson и соавт. (1975, 1981), L. Isa и соавт. (1976), проводившие гистохимические и электронно-микроскопические исследования, показали существование в предсердиях среди сократительных кардиомиоцитов наличие сердечных проводящих клеток, образующих «цепи», отдельные скопления или даже отдельные клетки. Например, Т. James и соавт. (1974) нашли среди широких тяжей миокарда предсердий разбросанные клетки с гистологическими характеристиками проводящих миоцитов.
Наличие специализированных изолированных путей, соединяющих синусно-предсердный и предсердно-желудочковые узлы, признается не всеми учеными. Например, В. Chuaqui (1972), М. Lev, S. Bharati (1974), R. Anderson и соавт. (1981) не являются сторонниками межузловых путей.
R. Anderson и соавт. (1981) выявили в миокарде ушек сердца большое количество Пуркинье-подобных клеток. По его мнению, «...клетки типа Пуркинье распределены столь же широко в мускулатуре ушек предсердий, также как они располагаются поблизости от специализированных путей». Указанный факт, а также особо высокая насыщенность ушка нервами, по-видимому, объясняет успех пересадок ткани ушка для пластического замещения проводящей системы сердца при ее блокаде [Матюшин И. Ф., 1969].
