Нарушения высших мозговых функций - нервные болезни
Видео: Основные нарушения высших корковых функций при ЧМТ. Соболев Н. и Рыбко Е.
При поражении головного мозга могут возникать: 1) расстройства когнитивных (познавательных) функций, таких, как память, внимание, речь, праксис, гнозис, мышление, счет и т.д.- 2) эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональная лабильность, апатия, депрессия, мания, расторможенность, импульсивность и др.).
Одни из этих функций (например, речь или праксис) нарушаются при строго определенной локализации поражения, расстройства других могут возникать при различной локализации повреждения и скорее зависят от обширности поражения мозга. Длительное время считалось, что высшие мозговые функции нарушаются только при поражении коры. Но в настоящее время доказано, что аналогичные расстройства могут возникать и при поражении подкорковых структур (например, базальных ганглиев или таламуса), тесно связанных с корой.
Амнезия — нарушение памяти, особенно часто возникает при двустороннем поражении лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области и медиобазальных отделов лобной коры. При этом преимущественно страдает запоминание нового материала. В результате больной не помнит событий, произошедших после начала заболевания (антероградная амнезия). Интеллект, внимание, речевые функции у таких больных сохранены, поэтому при первой беседе они часто производят впечатление вполне здоровых людей. Однако если беседу с больным пришлось прервать хотя бы на несколько минут, то, вернувшись к ней, можно обнаружить, что больной не помнит ни слова из того, о чем только что говорили. В меньшей степени страдает память на события, произошедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что произошли сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся лакуны в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляциями).
Причинами остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, инсульт, энцефалит, интоксикации. Гиппокамп крайне чувствителен к гипоксии и ишемии и может поражаться при остановке кровообращения, удушении или отравлении окисью углерода. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением дегенеративного заболевания головного мозга или опухоли. Эпизоды нарушения памяти могут быть обусловлены эпилепсией или преходящими нарушениями мозгового кровообращения.
Афазия — расстройство речи, при котором нарушается ее грамматический и лексический строй либо ее понимание. Афазия в большинстве случаев возникает при поражении коры левого полушария большого мозга, но у небольшой части правшей и примерно у половины левшей она может возникать и при поражении правого полушария. Выделяют 4 основных типа афазии — моторную, сенсорную, амнестическую, тотальную.
Моторная афазия (афазия Брока) возникает при поражении лобной доли. Для нее характерна замедленная, немногословная, плохо артикулированная речь, требующая от больного больших усилий. Отдельные звуки, слоги или даже слова больной артикулирует хорошо, но их слияние в плавную речь затруднено. В тяжелых случаях в речи больных остается лишь одно или несколько слов (словесный эмбол), которые больной произносит с разной интонацией, пытаясь выразить свою мысль. Как правило, моторной афазии сопутствует гемипарез (чаще всего справа). Причинами моторной афазии могут быть инсульт, энцефалит, опухоль, черепно-мозговая травма.
Сенсорная афазия (афазия Вернике) возникает при поражении височной доли. Для нее характерно нарушение понимания устной и письменной речи. Речь остается беглой, но утрачивает смысл и превращается в набор случайных слов или звуков (словесная окрошка). Гемипарез отсутствует или легко выражен, но часто выявляется ограничение полей зрения (гемианопсия). Больные обычно не осознают свой дефект, эйфоричны и возбуждены, что нередко служит причиной ошибочной диагностики психоза и помещения их в психиатрический стационар. Этот тип афазии особенно часто вызван закупоркой ветви средней мозговой артерии.
Амнестическая афазия выступает в двух формах. Акустикомнестическая афазия возникает при поражении височной доли и характеризуется нарушением понимания и повторения больших фраз, затруднением при подборе нужных слов. В результате речь становится бедной, с пропусками слов или заменой одного слова на другое. Данный тип афазии чаще возникает при дегенеративных поражениях мозга, например при болезни Альцгеймера. Оптикомнестическая афазия характеризуется тем, что больные не могут назвать предмет, но узнают его и пытаются описать его предназначение. Иногда подсказка первого слога облегчает больным называние. Этот вариант афазии может возникать при поражении места соединения височной, теменной и затылочной долей при инсультах и опухолях головного мозга.
Тотальная афазия возникает при очагах поражения мозга, вовлекающих как лобную, так и височную доли, как правило, при обширном ишемическом инсульте. Больной не способен ни понимать речь, ни говорить сам. Расстройство речи обычно сопровождается грубым гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией.
Афазию следует отличать от дизартрии и мутизма. Для дизартрии характерны нарушения артикуляции вследствие вялого или спастического паралича бульбарной мускулатуры, атаксии, паркинсонизма или гиперкинезов, но при сохранности структуры и понимания речи. Мутизм характеризуется полным отсутствием речи и не свойствен афазии (лишь иногда преходящий мутизм наблюдается в острой фазе моторной афазии). Причинами мутизма могут быть поражения верхних отделов ствола мозга и лобных долей (акинетический мутизм), анартрия вследствие тяжелого бульбарного синдрома или психические заболевания (депрессия, истерия, шизофрения). Мутизм часто наблюдается по выходе из комы, а также в послеприпадочном периоде после генерализованных судорожных эпилептических припадков.
Агнозия — нарушение процесса распознавания предметов или стимулов, обычно в пределах одного анализатора (зрительного, слухового, обонятельного, вкусового и др.) при сохранности функции органов чувств. При зрительной агнозии, вызываемой двусторонним поражением теменно-затылочной области мозга, больной лишается способности распознавать ранее знакомые предметы или их изображения (хотя правильно оценивает их цвет, форму, размеры), лица знакомых и даже собственное отражение в зеркале, определять стороны света. При слуховой агнозии, вызванной поражением височных долей, утрачивается способность узнавать звуки, знакомые голоса или мелодии. При тактильной агнозии, связанной с поражением теменной доли, нарушается узнавание формы объектов или предметов на ощупь- больной не может назвать, закрыв глаза, пальцы рук. При поражении теменной области возникает соматогнозия (нарушение схемы тела), которая может проявляться ощущением увеличения или уменьшения той или иной части тела, удвоения конечностей и т.д.
Апраксия — нарушение целенаправленных произвольных движений (действий) в отсутствие элементарных моторных (пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых) расстройств и нарушений чувствительности. Апраксия связана с нарушением программ действий и возникает при поражении теменных или лобных долей мозга. Она может проявляться неспособностью больного выполнять по команде символические действия (например, поприветствовать взмахом руки), имитировать действия с воображаемыми предметами (например, показать, как работать отверткой или молотком) или выполнять сложные многоэтапные действия. При апраксии одевания больной не в состоянии правильно ориентировать конечности относительно отверстий одежды, в результате, например, он не может надеть куртку, так как не попадает в рукав. В тяжелых случаях больные беспомощны, не могут самостоятельно одеться, принимать пищу, мыться и нуждаются в постороннем уходе.
Акалькулия — нарушение способности производить арифметические действия. Это признак поражения стыка теменной, височной и затылочной долей доминантного (обычно левого) полушария большого мозга.
Аграфия — нарушение способности выражать мысли в письме, несмотря на сохранность элементарных двигательных функций руки. Часто аграфия сочетается с афазией и также указывает на поражение доминантного полушария большого мозга.
Алексия характеризуется нарушением способности к чтению, неумением прочесть написанный текст, несмотря на сохранность зрения и грамотность. Обычно она связана с поражением доминантного полушария большого мозга.
Игнорирование половины пространства — состояние, возникающее при поражении теменной доли недоминантного полушария и проявляющееся невниманием к предметам, звукам, прикосновениям или действиям в противоположной (чаще левой) половине пространства. Данный синдром можно выявить, если попросить больного скопировать рисунок, нарисовать часы или отметить середину линии, поместив их равномерно в обоих полях зрения. Синдром игнорирования половины пространства проявится в том, что больной воспроизведет лишь половину рисунка, нарисует лишь половину часов, отметит середину линии только в том сегменте, который он воспринимает. Иногда больные не бреют половину лица или не вдевают в рукав куртки вторую руку. Выявление феномена игнорирования левой половины пространства имеет то же значение в диагностике поражений недоминантного (правого) полушария, что и выявление афазии в диагностике поражений левого полушария. При поражении правого полушария иногда возникает и анозогнозия — отрицание неврологического дефекта (например, левостороннего гемипареза).
Деменция — приобретенное снижение интеллекта, обычно связанное с одновременным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких, как память, внимание, речь, праксис, гнозис, мышление, и нарушающее социальную адаптацию больного, т.е. делающее его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивающее возможности его самообслуживания и т.д. В отличие от перечисленных выше нарушений высших мозговых функций деменция в большинстве случаев связана не с очаговым, а с многоочаговым или диффузным поражением корковых и подкорковых структур полушарий большого мозга. Она чаще возникает в пожилом и старческом возрасте, что объясняется высокой частотой дегенеративных и сосудистых заболеваний, а также возрастными атрофическими изменениями головного мозга, обедняющими его резервные возможности.
По характеру и патогенезу когнитивных нарушений выделяют два основных типа деменции: корковую и подкорковую. При корковой деменции снижение памяти и интеллекта возникает на фоне афазии, апраксии, агнозии, акалькулия и других очаговых нарушений высших корковых функций. Для подкорковой деменции более характерны замедленность психомоторных процессов, нарушение внимания, изменение поведения, аспонтанность, снижение мотивации, апатия или депрессия. Корковая деменция свойственна болезни Альцгеймера, подкорковая — возникает при нейродегенеративных заболеваниях, поражающих базальные ганглии (например, болезнь Паркинсона), сосудистых поражениях или травме мозга, разрушающих связи базальных ганглиев с корой. Поскольку многие проявления подкорковой деменции вызваны вторичной дисфункцией лобных долей, с которыми тесно взаимодействуют подкорковые структуры, ее называют также лобно-подкорковой.
По степени тяжести выделяют легкую деменцию (больной практически не нуждается в посторонней помощи и способен обслуживать себя), деменцию средней тяжести (больной нуждается в ограниченной ежедневной помощи) и тяжелую деменцию (больной не способен обслуживать себя и нуждается в постоянном уходе). По течению процесса выделяют: 1) прогрессирующие деменции (например, болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона, ВИЧ-инфекция)- 2) обратимые (курабельные) деменции (например, при опухолях, хронической субдуральной гематоме, нормотензивной гидроцефалии, токсических и метаболических поражениях мозга, в частности при дефиците витамина В12, гипотиреозе)- 3) статические (непрогрессирующие) деменции, которые представляют собой остаточные явления перенесенного заболевания (например, черепно-мозговой травмы или герпетического энцефалита). Имеется также группа частично обратимых деменций, при которых адекватная терапия может стабилизировать состояние и даже способствовать регрессу симптоматики (сосудистая и алкогольная деменции). Хотя обратимые деменции встречаются редко, именно эти заболевания следует исключить в первую очередь у больных с нарастающими когнитивными нарушениями.
Эмоционально-личностные расстройства могут отражать поражение определенных отделов мозга (например, лобных или височных долей большого мозга) или возникать как реакции на тяжелое прогрессирующее заболевание нервной системы, инвалидизацию и зависимость от постороннего ухода. При поражении лобных долей у больных нередко развиваются апатия, эмоциональное безразличие, патологическое безволие. Но иногда преобладают расторможенность, циничность, отсутствие чувства дистанции, импульсивность. Часто отмечаются раздражительность, неопрятность и снижение критики к своему состоянию. При поражении височных долей могут возникать приступы немотивированного страха или агрессии. При поражении левого полушария чаще развивается депрессия, при поражении правого полушария — эйфория, благодушие и пассивность, затрудняющие проведение реабилитационных мероприятий.
Часто у больных с заболеваниями нервной системы возникают и неврозоподобные расстройства в виде тревожно-ипохондрического синдрома или синдрома навязчивых состояний. Наличие эмоционально-личностных нарушений затрудняет установление контакта с больным и требует от медицинских работников особой тактичности и доброжелательности, без которых невозможен диагностический и лечебный процесс.
