Патология головного мозга при артериальной гипертонии - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Глава IV
ПАТОЛОГИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Важнейшее место в проблематике НМК наряду с АС занимает АГ. Известно, что АГ является ведущим фактором риска НМК различного характера. При этом следует особо подчеркнуть, что, помимо хорошо известных острых НМК геморрагического характера с развитием интрацеребральных, субарахноидальных кровоизлияний и острой гипертонической энцефалопатии, АГ служит также более частой причиной острых НМК ишемического характера. К последним относятся прежде всего гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты и значительно реже возникающие корково-подкорковые инфаркты различной величины.
Повседневная практика показывает, что НМК ишемического характера, развивающиеся при АГ, часто недооцениваются. Именно с этой недооценкой связана поздняя диагностика очаговых и диффузных изменений мозга ишемического характера. Это в свою очередь приводит к развитию таких тяжелых форм церебральной патологии при АГ, как лакунарное состояние мозга, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия с исходом в деменцию, обозначаемая нами как гипертоническая лейкоэнцефалопатия (см. ниже), сосудистый паркинсонизм и др.
Особо выделяют такую многоочаговую патологию мозга ишемического характера, как лакунарное состояние, которое способствует развитию массивных кровоизлияний в мозг. Это сближение ишемии и геморрагии при АГ не кажется патогенетическим парадоксом, если принять во внимание все многообразие изменений сосудов мозга при гипертонической ангиопатии, при которой сочетаются и разрывы сосудов, и их стенозы, и облитерация, что может показаться необычным, но только на первый взгляд.
Мало известна также такая форма патологии мозга ишемического характера при АГ, как гипертоническая лейкоэнцефалопатия, т.е. прогрессирующая диффузная деструкция волокон белого вещества полушарий большого мозга. Гипертоническая лейкоэнцефалопатия приводит к развитию сосудистой деменции подкоркового типа — субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, или болезни Бинсвангера, — проблемы, находящейся в компетенции как ангионеврологов, так и психиатров.
Обе указанные формы тяжелой патологии мозга, обусловленные АГ, находятся в последние годы в сфере внимания крупнейших научных неврологических центров многих стран. Это обусловлено большой распространенностью АГ, неуклонным ростом вызванных АГ острых и хронических прогрессирующих форм цереброваскулярной патологии, резко расширившимися возможностями их диагностики, медикаментозного и хирургического лечения и особенно профилактики. Широкое внедрение в практику КТ и МРТ позволило диагностировать не только различные виды инсульта, но и мелкоочаговые и диффузные формы патологии мозга, обусловленные АГ, включая их ранние и доклинические проявления [Верещагин Н.В. и др., 1986- Дмитриев В.В., 1988- Беленков Ю.Н. и др., 1989- Lechner Н. et al., 1988- Chimowitz М. et al., 1992, и др.].
По современным представлениям (ВОЗ, 1996), АГ классифицируется по уровню АД, степени поражения "органов-мишеней" и этиологии. АГ по уровню АД делится на мягкую (АД 140—180/90—105 мм рт.ст.)- пограничную (АД 140—160/ 90—95 мм рт.ст.)- умеренную и тяжелую (АД более 180/105 мм рт.ст.)- изолированную систолическую АГ (АД более 140/менее 90 мм рт.ст.)- пограничную изолированную АГ (АД 140— 160/менее 90 мм рт.ст.).
В классификации АГ, основанной на выраженности органных изменений, выделяют три стадии: I стадия — объективные проявления изменений "органов-мишеней" отсутствуют. II стадия характеризуется как минимум одним из признаков поражения органов. В III стадии имеются и клинические проявления патологии органов. По отношению к головному мозгу III стадия проявляется в виде транзиторных НМК, гипертонической энцефалопатии, инсульта, сосудистой деменции.
Классификация АГ по этиологии включает в себя первичную или эссенциальную АГ (гипертоническая болезнь в отечественной литературе) (более 95 % больных) и вторичную или симптоматическую АГ. Если заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся симптоматической АГ, в основном известны, то патогенез первичной АГ до настоящего времени во многом неясен. Предполагается, что в основе ее развития лежит сложный механизм взаимодействия генетических факторов и влияний внешней среды. Известно, что АГ сопровождается функциональными изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.
У больных с эссенциальной АГ наблюдается повышение в плазме крови норадреналина, првышена активность симпатической нервной системы, отмечается изменение чувствительности барорецепторов, которое приводит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладанием первого. Определенную роль в патогенезе эссенциальной АГ играют почки. Нарушение выделения натрия и задержка соли в организме, а также дисбаланс между выделением прессорных (ренин) и депрессорных факторов (простагландин и медулипин) вносят свой вклад в развитие эссенциальной АГ. Установлено, что ренин-ангиотензиновая система воздействует на сердце, сосуды и почки путем секреции или активации факторов роста и сосудистоактивных веществ, что усиливает вазоконстрикцию и стимулирует гипертрофию миоцитов.
Все это приводит к структурной перестройке сердечно-сосудистой системы. Она проявляется в нарастании периферического сосудистого сопротивления, гипертрофии средней оболочки артерий и гипертрофии миокарда сначала левого желудочка, а затем и правого. При этом возрастает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим стимулам. Определенная роль в патогенезе эссенциальной АГ отводится и дисфункции эндотелия. В частности, предполагается его участие в сосудосуживающих реакциях в ответ на различные воздействия.
Начальная стадия эссенциальной АГ характеризуется колебаниями АД (лабильная АГ). При этом отмечается увеличение минутного объема сердца и нормальное сосудистое сопротивление. По мере прогрессирования заболевания сосудистое сопротивление возрастает, а минутный объем сердца нормализуется или даже уменьшается, т.е. речь идет о гипертонии сосудистого сопротивления.
Большую роль в изучении распространенности цереброваскулярной патологии, обусловленной АГ, играют регистры мозгового инсульта. С помощью этих регистров определяют основные формы данной патологии, оценивают эффективность лечения и осуществленных крупномасштабных профилактических программ [Кистенев Б.А. и др., 1987].
В эпидемиологических исследованиях установлено, что АГ — и систолическая, и диастолическая — является ведущим фактором риска возникновения как геморрагического, так и ишемического инсульта. Причем степень вероятности развития инсульта коррелирует с тяжестью АГ. Однако даже при "мягкой" АГ (диастолическое АД 90—104, систолическое АД 140— 179 мм рт.ст.) риск возникновения инсульта повышается в 2 раза [Шмидт Е.В. и др., 1986]. Это имеет большое значение, поскольку распространенность "мягкой" АГ довольно велика — составляет 75 % от общего числа больных с АГ. Несмотря на то что относительный риск развития инсульта у лиц с высокой АГ заметно больше, чем у лиц с "мягкой" АГ, основное число сердечно-сосудистых осложнений (в первую очередь инсультов) возникает среди больных с "мягкой" АГ из-за ее более высокой распространенности по сравнению с таковой высокой АГ. В связи с этим основную проблему при контроле АГ среди населения по выявлению, постановке на учет и лечению представляют лица с "мягкой" АГ. Без успешного решения этой проблемы невозможно добиться снижения сердечно-сосудистых осложнений у лиц с АГ в целом |Оганов Р.Г., 1994].
Особенно велика опасность развития НМК при злокачественной АГ. К определяющим признакам ее относятся, по данным НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова, крайне высокие показатели АД (диастолическое АД более 130—140, систолическое АД более 220 мм рт.ст.), выраженные изменения на глазном дне III—IV типа по Кейту — Вегенеру (нейроретинопатия), фибриноидный некроз стенок артериол почек, который нередко сочетается с недостаточностью функции почек [Арабидзе Г.Г., 1985]. По-видимому, к определяющим признакам злокачественной АГ целесообразно отнести тяжелые изменения сосудов и ткани мозга: фибриноидный некроз стенок внутримозговых артерий, периваскулярные и шаровидные кровоизлияния в мозг, острую гипертоническую энцефалопатию с резко выраженным отеком мозга и гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга (см. ниже). Каждая из этих форм патологии мозга, наблюдающихся при злокачественной АГ, сопровождается значительными нарушениями функций головного мозга.
Помимо непосредственной роли АГ в патогенезе различных форм НМК, следует отметить ее опосредованное влияние на механизм развития НМК. Этот механизм реализуется, в частности, через ускоренное развитие АС у больных с АГ, особенно со злокачественной и тяжелой формами. Есть сообщения о возможности задержки, остановки или даже регресса АС при антигипертензивной терапии [Елисеев О.М., 1994].
В результате морфологических исследований мозга при инсульте, обусловленном АГ, использования различных экспериментальных моделей АГ, а также клинического изучения цереброваскулярных осложнений АГ с применением методов прижизненной визуализации их структурного, циркуляторного и метаболического субстрата представления о механизмах морфологических изменений сосудов и ткани мозга при АГ значительно расширились и углубились. Это относится как к острому повышению АД, так и к хроническому течению АГ. При остром повышении артериального давления гипоксия ткани мозга развивается в результате срыва реакции ауторегуляции с нарастающим отеком мозга и последующим сдавлением сосудов МЦР.
При хронической экспериментальной АГ изменяется архитектоника кровеносного русла: уменьшается просвет сосудов сопротивления вследствие утолщения их стенок, затем облитерируется часть артериол и разрежается сеть сосудов МЦР. Обнаруживается уменьшение числа и диаметра артерий, что приводит к локальной гипоксии и ишемии мозга. Это согласуется с клиническими данными исследования мозгового кровотока у больных с хронической, особенно нелеченой АГ [Nobili F. et al., 1993- Sugimori H. et al., 1994]. Важная роль в снижении мозгового кровотока, предрасполагающем к развитию ишемических изменений мозга у больных с хронической АГ, отводится структурной адаптации сосудов к длительно существующей АГ в виде сначала гипертрофии мышечной оболочки, а затем и пролиферации соединительнотканных элементов и склероза сосудов, что приводит к повышению ригидности и сужению просвета сосудов.
Известно, что основное число больных с НМК, обусловленных АГ, составляют больные с гипертонической болезнью (эссенциальная или первичная АГ): у таких больных НМК являются прямым осложнением АГ в отличие от больных с вторичной АГ, которая сама является осложнением основного заболевания. В связи с этим особенно большое значение приобретают исследования, направленные на раскрытие патогенеза гипертонической болезни и разработку новых методов ее лечения. В последние годы значительные успехи достигнуты в познании мембранных и клеточных механизмов перемещения электролитов (мембранная концепция гипертонической болезни) [Постнов Ю.В., 1995].
Многолетнее исследование сосудов и ткани мозга при гипертонической болезни (патологоанатомическое исследование с клинико-анатомическим анализом) показало, что при АГ изменения развиваются не только в интрацеребральных артериях, но и в МАГ, причем изменения последних иногда можно было объяснить только влиянием АГ. Это побудило нас к систематическому исследованию МАГ во всех случаях с АГ и при ее сочетании с АС и другими заболеваниями. Затем программа исследований была целенаправленно расширена за счет включения в нее исследований сосудов основания и поверхности мозга, а также сосудов МЦР. Оказалось, что на АГ реагируют не только внутримозговые артерии, что общеизвестно, но и сосуды других структурно-функциональных уровней с особенностями, присущими каждому из них. Это позволило рассматривать их как звенья единой системы — образования, части которого и все оно целиком реагируют на определенное воздействие, в данном случае на АГ.
