Патология экстракраниальных отделов магистральных артерий головы - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

При гипертонической ангиопатии выраженные изменения наблюдаются и в МАГ. Они имеют преимущественно адаптивный характер. В экстракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий обнаруживаются очаговыеили циркулярные мышечно-эластические утолщения внутренней оболочки, изменения внутренней эластической мембраны и эластического каркаса средней оболочки с ее склерозом, извитость и перегибы сосудов под острым углом.
Очаговые утолщения внутренней оболочки бывают выраженными столь резко, что соотношение толщины внутренней и средней оболочек артерий достигает 2:1, 3:1 и даже 4:1. Эти изменения в литературе обозначаются как очаговая мышечная гиперплазия интимы или циркулярная мышечно-эластическая гиперплазия интимы [Жданов B.C., Вихерт А.М., 1983]. В участках очагового мышечно-эластического утолщения обнаруживаются скопления гладкомышечных клеток, коллагеновые и эластические волокна. Нередко в этих участках видны новообразованные сосуды, иногда обнаруживаются липиды, сформированные липидно-фиброзные бляшки, в глубоких слоях которых выявляется фиброзно-эластический слой. Формирование таких бляшек рассматривается как вторичный процесс [Жданов B.C., ВихертА.М., 1983- Максимов В.И., 1985].
При длительном и тяжелом течении АГ в участках очаговых мышечно-эластических утолщений внутренней оболочки развивается фиброз. Это отражает определенный цикл изменений стенок МАГ при АГ, приводящий к ригидности и изменению функции сосудистой стенки.
Формирование очаговых и циркулярных мышечно-эластических утолщений во внутренней оболочке МАГ, как и в экстрацеребральных артериях основания и поверхности мозга, следует рассматривать как адаптивные изменения артерий мышечного и эластического типа к повышению внутрисосудистого давления при АГ, что связано с меняющимися гемодинамическими условиями в данном отрезке сосуда.
Фиброз очаговых утолщений во внутренней оболочке сонных и позвоночных артерий сочетается с изменениями внутренней эластической мембраны (огрубление, распад, обызвествление, мультипликация) и средней оболочки. Гиперэластоз средней оболочки в сочетании с гибелью миоцитов и выраженным склерозом определяет снижение эластичности стенки и расширение просвета сосуда. Все эти процессы при АГ приводят к удлинению и развитию извитости МАГ, перегибам МАГ с формированием так называемых септальных стенозов [Верещагин Н.В., Колтовер А.Н., 1966- Верещагин Н.В., 1980], периодически нарушающих кровоток в этих сосудах.
В области патологической извитости и перегибов МАГ наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в эластических мембранах, в основном во внутренней эластической мембране. Они свидетельствуют о грубых физико-химических изменениях мембран, обусловливающих резкое снижение их эластичности, а в некоторых участках — полную утрату этого свойства. Изменение внутренней эластической мембраны всегда сочетается со значительным склерозом мышечного слоя, что, с одной стороны, еще больше снижает эластичность сосудистой стенки, а с другой, способствует развитию патологических процессов в эластических мембранах. В основе образования извитости и перегибов МАГ лежит, по-видимому, длительное повышение АД и прогрессирующие (старческие) изменения стенок МАГ [Верещагин Н.В., 1980].
Эластическая ткань разрушается и восстанавливается особенно интенсивно при патологии [Серов В.В., Шехтер А.В., 1981]. Можно предположить, что синтез эластина и гликопротеидов фибриллярного компонента, а также их распад катализируется ферментами одних и тех же клеток, которые регулируют метаболизм и проявление биологических свойств эластических волокон (эластаза, тропоэластаза). Основываясь на приведенных выше данных, следует полагать, что изменения эластического каркаса и мышечного слоя сосудов служат главным фактором, обусловливающим возникновение патологической извитости и перегибов сонных и позвоночных артерий.
Резкое снижение эластичности МАГ сопровождается уменьшением растяжимости этих сосудов, что при высоком АД нарушает реакцию сосудов на гемодинамический удар. В отдельных клинических и патофизиологических исследованиях показано, что в условиях патологии, в том числе и при АС, нарушается растяжимость крупных артерий, осуществляющих транспортную функцию. К этим сосудам относятся и экстракраниальные отделы МАГ [McMillan D., 1985- Simon A. et al., 1985].
Причинами столь значительных изменений стенок артерий следует также считать ускоренное развитие возрастных изменений артерий на фоне длительной АГ. Травматизирующее воздействие на сосудистую стенку высокого АД приводит к патологическим изменениям эластического каркаса и последующим извитости и перегибам в наиболее уязвимых участках внутренних сонных и позвоночных артерий перед входом их в череп. Наблюдающееся при этом увеличение просвета, удлинение и извитость артерий являются не только следствием рано наступивших возрастных изменений, но и, по-видимому, адаптацией сосудов к изменившимся условиям кровотока.

* *

Таким образом, при гипертонической ангиопатии в каждом наблюдении обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении. Тяжесть и особенности изменений в определенной степени отражают характер АГ. Следует подчеркнуть, что в одном и том же сосуде нередко встречается сочетание остро развившихся изменений с патологическими процессами, имеющими определенную давность. Это свидетельствует о непрерывности и периодичности изменений в сосудистой системе мозга при АГ.
Итак, при АГ, как и при АС, прослеживаются изменения сосудов на всех трех структурно-функциональных уровнях единой сосудистой системы мозга. Эти изменения неоднородны и складываются из адаптивных и деструктивных процессов. На каждом структурно-функциональном уровне данные процессы имеют свои особенности.
Наиболее выражены и разнообразны при АГ изменения интрацеребральных артерий. В этих сосудах преобладают деструктивные изменения, выражающиеся в плазмои геморрагиях в стенки сосудов (различной давности), нередко с некрозом оболочек сосуда, а также в первичном некрозе миоцитов средней оболочки. Эти процессы приводят, с одной стороны, к гипертоническим стенозам и облитерации артерий, разрыву их стенок, с другой, — к потере тонуса сосудов, пассивному их расширению и образованию перегибов интрацеребральных артерий. Характерной особенностью изменений сосудов этого уровня является также формирование новых сосудов в артериях, ранее подвергшихся тяжелым деструктивным изменениям. Такой процесс можно рассматривать как проявление адаптации к изменившимся условиям кровотока, т.е. как воссоздание путей кровоснабжения мозга, утраченных в результате деструктивных изменений.
Изменения сосудов МЦР, т.е. сосудов метаболического структурно-функционального уровня, складываются, как и при АС, из процессов запустевания и фиброза микрососудов и образования конволютов, что отражает адаптацию МЦР к гипоксии.
В экстрацеребральных артериях, относящихся к сосудам распределения, также обнаруживаются и адаптивные, и в меньшей степени деструктивные процессы. Однако адаптивные изменения имеют другой характер — гипертрофия средней оболочки и гиперэластоз стенки, что отражает реакцию этих сосудов на повышение внутрисосудистого давления. В отдельных экстрацеребральных сосудах гипертрофия средней оболочки достигает такой степени, что может рассматриваться как формирование внутрисосудистого сфинктера, свойственного замыкающим артериям. Наличие этих структур свидетельствует о сохранности функции распределения кровотока в условиях воздействия на сосудистую систему мозга высокого АД. Деструктивные изменения артерий этого уровня выражены в меньшей степени. Однако и в этом случае также наблюдаются плазморрагии в стенки сосудов, первичный некроз миоцитов средней оболочки, потеря тонуса и образование извитости сосудов. Сосуды, утратившие миоциты и подвергшиеся склерозу, неспособны "удерживать" внутрисосудистое давление, что в сочетании с пассивным расширением интрацеребральных артерий, также лишенных миоцитов, ставит в крайне неблагоприятные условия сосуды микроциркуляторного уровня.
АГ приводит к структурным изменениям и на уровне экстракраниальных отделов МАГ. В их стенках наблюдаются адаптивные изменения к повышенному АД в виде очаговых и циркулярных мышечно-эластических утолщений внутренней оболочки. Кроме того, обнаруживается склероз внутренней и средней оболочек с деструкцией, фрагментацией и обызвествлением элементов эластического каркаса МАГ. По-видимому, эти процессы взаимосвязаны и отражают сначала адаптацию МАГ к повышенному АД, а затем, по мере нарастания явлений склероза, — и дезадаптацию. Утрата мышечных и эластических элементов стенок МАГ и потеря тонуса этих сосудов при АГ обусловливают формирование патологической извитости и перегибов, которые в связи с образованием септальных стенозов могут рассматриваться как самостоятельные патогенетические факторы НМК.
Правда, проследить в полном объеме все описанные изменения на патологоанатомическом материале не представляется возможным, поэтому о последовательности развития отдельных изменений сосудов мозга приходится судить с определенной условностью. Это, однако, не снижает важности выявленных форм патологии сосудистой системы мозга при АГ.