Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

В большом числе случаев НМК наблюдается сочетание АГ и АС. При этом, как правило, обнаруживаются изменения сосудов и ткани мозга, характерные для того и другого заболевания, т.е. проявления гипертонической и атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии. Эти проявления выражены в равной степени довольно редко. В основном преобладает та или иная форма ангиоэнцефалопатии с развитием соответственно характерных для них диффузных, мелкои крупноочаговых изменений мозга. Нередко в одном и том же случае это преобладание отмечается в определенных областях мозга. В таких случаях минимальные изменения, характерные, например, для АГ, обнаруживаются во всех отделах мозга и его сосудах, а максимальные изменения, обусловленные АС, локализуются в определенных отделах мозга в соответствии с локализацией и распространенностью атеросклеротической ангиопатии. Естественно возможны и обратные взаимоотношения.
При анализе таких случаев целесообразно локализовать "фоновые" и наиболее выраженные изменения по сосудистым системам и бассейнам: каротидная система, бассейны артерий вертебрально-базилярной системы и отдельные артерии мозга, глубокие и поверхностные зоны смежного кровоснабжения. Это относится как к организованным, так и организующимся очаговым и диффузным изменениям мозга, а также к остро развившимся после них НМК. Если трактовка патогенеза кровоизлияний и крупных инфарктов в таких случаях не представляет затруднений, то интерпретация механизмов развития малых глубинных (лакунарных) инфарктов может быть сопряжена со значительными трудностями даже при патологоанатомическом исследовании. Преодолеть эти трудности можно лишь при тщательном исследовании инфарктов указанных видов и окружающей ткани мозга, а также интраи экстрацеребральных сосудов. Морфологические признаки атеросклеротического и гипертонического малых глубинных (лакунарных) инфарктов позволяют, как было показано, дифференцировать эти инфаркты. Необходимо учитывать и типологические признаки каждого из них [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994].

Значительные (в некоторых случаях непреодолимые) трудности представляет трактовка изменений сосудов МЦР и изменений ткани мозга, связанных с гипоксией, которая характерна как для атеросклеротической, так и гипертонической ангиоэнцефалопатии. В некоторых случаях следует обратить особое внимание на состояние белого вещества полушарий мозга. Изменения диффузного и мелкоочагового характера, а также сосудов МЦР белого вещества присущи в большей степени АГ, чем АС. Распространенные диффузные и очаговые изменения коры большого мозга и мозжечка, базальных ядер и других ганглиозно-клеточных образований, достигающие степени неполного некроза и локализующиеся в областях мозга, которые соответствуют определенным сосудистым бассейнам, характерны, как правило, для АС.
Следует еще раз подчеркнуть, что для результативной дифференциальной диагностики форм патологии мозга и их трактовки с выделением ведущего патогенетического фактора при сочетании АГ и АС необходимы исследование всей сосудистой системы мозга от МАГ до МЦР и изучение "целого" мозга.
В клинической практике правильная трактовка патогенеза НМК в случаях сочетания АГ и АС является решающей, так как определяет тактику лечения. При таком сочетании определение основного заболевания, приведшего к развитию кровоизлияний или крупных инфарктов мозга, как правило, не представляет трудностей. Сложнее трактовка мелкоочаговых изменений, визуализируемых при КТ и МРТ мозга и имеющих сходную симптоматику. Дифференциальная диагностика атеросклеротических и гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов может опираться на характерные для АС и АГ клинические проявления. Клинико-морфологический анализ в случаях сочетаний АГ и АС показал, что гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты связаны преимущественно с кризовым течением АГ и высоким систолическим и диастолическим АДСледует учитывать и типологические признаки гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, к которым относятся перенесенные НМК геморрагического характера, феномен лейкоареоза, обнаруживаемый при КТ и МРТ, а также отсутствие резко выраженного атеростеноза, атерооблитерации и тромбоза МАГ. Для атеросклеротического малого глубинного (лакунарного) инфаркта характерны тандемный стеноз артерии, в бассейне которой развился инфаркт, а также такие типологические признаки, как перенесенные мелкие и крупные корково-подкорковые инфаркты, локализующиеся в зонах смежного кровоснабжения и других отделах мозга, "мягкая" АГ. У таких больных нередко наблюдаются также хроническая ИБС и другие клинические проявления АС.
Следует отметить, что в настоящее время несколько переоценивается роль АГ в генезе малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Это связано с тем, что в первых публикациях, посвященных этому виду инфарктов, которые получили название лакунарных, сообщалось о патогенетической связи такого инфаркта с АГ. В последующем благодаря широкому практическому использованию методов нейровизуализации этот вид инфарктов стал предметом целенаправленного поиска его у больных с АГ. Однако опыт последних лет показал, что малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга нередко обнаруживаются и при атеросклеротической ангиопатии, а АГ в таких случаях может быть сопутствующим заболеванием.