Гипертоническая ангиоэнцефалопатия - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Нетрадиционный термин "гипертоническая ангиоэнцефалопатия", так же как и "атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия", еще не получил широкого распространения и фигурирует лишь в единичных, в основном морфологических публикациях. Однако, как показало многолетнее изучение всей сосудистой системы головного мозга на разных структурно-функциональных уровнях и многих отделов мозга, именно этот термин наиболее полно отражает единство и взаимосвязь процессов, протекающих в сосудах и ткани мозга, т.е. в гистогенетически разных структурах головного мозга при НМК, обусловленных АГ.
Используемые в литературе термины, которыми обозначается патология мозга при АГ ("гипертоническая энцефалопатия", "острая и хроническая гипертоническая энцефалопатия", "дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия" и др.), явно недостаточно отражают все многообразие изменений сосудов и ткани мозга и их патогенетическую связь при АГ. Все перечисленные термины не содержат компонента "ангио", а ведь сосуды являются важнейшей составляющей мозга как органа. Развивающиеся при АГ патологические процессы в сосудистой системе мозга во всем их многообразии не только обусловливают патологические изменения мозга, но и находятся под влиянием этой церебральной патологии, изменяющей метаболизм мозга. Такое влияние обнаруживается не только по изменениям метаболизма, но и по морфологическим признакам, таким, например, как образование конволютов в системе сосудов МЦР, запустевание одних сосудов и неоваскулогенез и перекалибровка в других, адаптивные изменения сосудов, функционирующих в новых условиях кровотока. Эти взаимосвязь и взаимообусловленность изменений сосудов и ткани мозга при АГ наиболее адекватно отражены в предложенном нами термине "гипертоническая ангиоэнцефалопатия".
Гипертоническая ангиоэнцефалопатия характеризуется комплексом различных острых и хронических изменений сосудов мозга, обусловленных АГ и приводящих к возникновению диффузных и очаговых изменений ткани мозга разного характера, величины, степени тяжести и давности. Термин ангиоэнцефалопатия отражает связь изменений ткани мозга с изменениями его сосудов пусть и в меньшем, чем желательно, объеме, однако в более полном, чем вышеперечисленные термины.
Диффузные и мелкоочаговые изменения и их патогенез
К мелкоочаговым и диффузным изменениям ткани мозга при гипертонической ангиоэнцефалопатии относятся изменения, обнаруживаемые во всех отделах мозга. В определенных участках выявляется большая "концентрация" таких изменений.
Это объясняется более тяжелыми и распространенными изменениями сосудов, характерными для гипертонической ангиопатии, а также особенностями ангиоархитектоники мозга.
К характерным для гипертонической ангиоэнцефалопатии и наиболее ярким мелкоочаговым и диффузным изменениям ткани мозга относятся изменения, обусловленные повышением проницаемости стенок сосудов. Выход плазмы крови за пределы сосудистой стенки приводит к некрозу ткани мозга в периваскулярной зоне — периваскулярный энцефалолизис. Этот феномен характеризуется формированием довольно крупных полостей вокруг сосудов. В полостях обнаруживаются зернистые шары, участвующие в "уборке" некротизированной ткани мозга. По мере организации очагов количество макрофагов уменьшается. Здесь же в некоторых случаях появляются аргирофильные и коллагеновые волокна. Границы очагов пери васкулярного энцефалолизиса с неизмененной тканью мозга неровные и нечеткие, вокруг них наблюдаются пролиферация и гипертрофия астроцитов.
Более выраженные нарушения проницаемости сосудистой стенки сопровождаются выходом за ее пределы не только плазмы, но и форменных элементов крови, в основном эритроцитов. Эти периваскулярные кровоизлияния также сопровождаются разрушением ткани мозга вокруг сосудов. В процессе их организации появляется большое количество сидерофагов. Последние располагаются периваскулярно в ткани мозга или в полости (псевдокисте), сформировавшейся вокруг сосуда. Вокруг этих микрогеморрагий наблюдаются выпадение нейронов, пролиферация и гипертрофия астроцитов. Микрогеморрагии, как и очаги периваскулярного энцефалолизиса, локализуются преимущественно в области базальных ядер, в белом веществе полушарий большого мозга, таламусе и основании моста мозга. Как правило, микрогеморрагии имеют разную давность, их число коррелирует с тяжестью АГ и частотой сосудистых кризов.
Нарушение проницаемости сосудистых стенок способствует развитию такого существенного компонента гипертонической ангиоэнцефалопатии, как персистирующий отек ткани мозга. Для такого отека характерно накопление воды в олигодендроглиоцитах и астроцитах, отростки которых, контактирующие с сосудами МРЦ, набухают и разрываются. Это приводит к образованию периваскулярных пространств вокруг микрососудов, вода по мере накопления в данной области перемещается в сторону артерий и вен, увеличивая периваскулярные пространства, существующие вокруг этих сосудов. Таким образом формируются криблюры — резко расширенные периваскулярные пространства (рис. 50) (см. ниже).
Рис. 50. Криблюра (резко расширенное периваскулярное пространство). Окраска гематоксилином и эозином. х100.
Другая группа мелкоочаговых и диффузных изменений, наблюдаемых при гипертонической ангиоэнцефалопатии, не столь специфична. Такие изменения обусловливаются хронической гипоксией мозга, которая свойственна не только гипертонической, но и атеросклеротической ангиопатии. Поскольку в большинстве случаев НМК отмечается сочетание АГ с АС, причину возникновения мелкоочаговых и диффузных изменений ткани мозга гипоксического и ишемического характера следует видеть в обоих заболеваниях. К этим изменениям относятся: мелкоочаговые и диффузные выпадения нейронов с глиозом, выраженным в различной степени- неполные (элективные) некрозы определенных областей мозга- увеличенное количество липофусцина в цитоплазме нейронов- различные стадии ишемического изменения отдельных нейронов- сморщивание нейронов- диффузная пролиферация астроцитов. Все эти изменения патогенетически связаны с хронической гипоксией мозга, обусловленной снижением кровотока при гипертонической ангиопатии, которые при сочетании с атеростенозом или атерооблитерацией носят более пыраженный локальный характер.
В случаях гипертонической ангиопатии без АС все перечисленные выше изменения ткани мозга концентрируются в определенных участках мозга (предилекционные зоны). К мим относятся преимущественно III слой коры различных отделов полушарий большого мозга, сектор Зоммера извилины гиппокампа, слой грушевидных невроцитов мозжечка (клетки Пуркинье), зубчатое ядро мозжечка, нижняя олива продолговатого мозга.
Все эти диффузные изменения сочетаются с изменениями сосудов МЦР, характерными для хронической гипоксии, что еще раз свидетельствует о тесном взаимодействии на метаболическом уровне ткани мозга и сосудов МЦР. Здесь уместно добавить, что некоторые исследователи [Куприянов В.В., 1971] относят МЦР к элементам паренхимы, подчеркивая непосредственное участие этого отдела сосудистого русла в метаболических процессах, протекающих в различных органах.
К наиболее тяжелым изменениям ткани мозга при АГ относятся мелкие инфаркты. Областями преимущественной локализации инфарктов мозга при АГ являются глубинные отделы мозга. По признаку локализации такие инфаркты получили название малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994- Fisher С., 1965] (см. ниже). Очень редко мелкие инфаркты встречаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий большого мозга. Их возникновение связано с уменьшением или прекращением кровотока при резком стенозе артерий поверхности мозга при плазморрагиях в их стенки.
