Сочетанная патология магистральных артерий головы - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Сочетанная патология магистральных артерий головы, экстра- и интрацеребральных артерий
К сочетанной патологии артерий мозга при атеросклеротической ангиопатии относятся две основные формы. Первая — это так называемый эшелонированный, или тандемный атеростеноз, при котором стенозирующие бляшки располагаются в разных отделах внутренней сонной артерии, чаще в ее синусе и сифоне, или в ней же и в одной из церебральных артерий, чаще средней мозговой, с той же стороны. То же самое относится и к вертебрально-базилярной системе: стенозирующие бляшки располагаются в разных отделах позвоночной артерии или в ней же и в ее ветвях, чаще в нижней задней мозжечковой, или бляшки располагаются в позвоночной и базилярной артериях и их ветвях. Эшелонированные атеростенозы могут наблюдаться не только в каротидной и вертебрально-базилярной артериальных системах с обязательным участием МАГ, но и в одной из церебральных артерий, т.е. в основном стволе и ветвях этой артерии.
Эшелонированный стеноз является тяжелой формой атеросклеротической ангиопатии даже в том случае, если имеются лишь две стенозирующие бляшки, расположенные по направлению кровотока в сосуде или сосудах какой-либо из систем (каротидной или вертебрально-базилярной). В практике, как правило, встречаются множественные стенозирующие бляшки в артериях каждой из указанных систем или в одной церебральной артерии и ее ветвях — это "глубоко" эшелонированный атеростеноз. К этому следует добавить, что эшелонированный атеростеноз всегда сопровождается перекалибровкой не только экстрацеребральных, но и интрацеребральных артерий вплоть до мельчайших, а также резко выраженными изменениями МЦР, характерными для хронической гипоксии.
Если для описанной первой формы сочетанной патологии артерий мозга типична локализация стенозирующих бляшек "по вертикали", т.е. по направлению кровотока в сосудах, то для второй формы характерна локализация стенозирующих бляшек "по горизонтали", т.е. в артериях каротидной или вертебрально-базилярной систем с обеих сторон, или в этих же системах с одной стороны. Нередко встречается сочетание атеростеноза не только в одноименных, но и в разноименных системах, причем число вариантов может быть весьма значительным. По тяжести и распространенности эта форма сочетанной патологии артерий мозга не уступает эшелонированному атеростенозу и также служит проявлением тяжелой атеросклеротической ангиопатии. В практике нередко наблюдается комбинация этих двух форм сочетанной патологии артерий мозга в одном и том же случае с развитием тяжелой патологии мозга.
На основании результатов исследования церебральной гемодинамики в сочетании с данными ангиографии и КТ мозга установлено, что при множественной дометанной патологии

Рис. 9. Расширение просветов ветвей конвекситальной поверхности полушария большого мозга после операции наложения экстра- и интракраниального микроанастомоза.
Окраска фукселином на эластические волокна. х100.
артерий, питающих мозг, стабильность мозгового кровообращения нарушается и мозговой кровоток снижается, если суммарный стеноз артерий превышает 40 %. Стабильность мозгового кровотока является показателем сохранности его саморегуляции. "Запас" (резерв) этой стабильности при сосудистой патологии получил название гемодинамического, или цереброваскулярного, резерва мозга. Его следует учитывать при уточнении показаний к ангиохирургическим операциям [Малышев Н.В. и др., 1987- Верещагин Н.В., 1996].
Различные формы сочетанной патологии МАГ и экстрацеребральных артерий имеют особое значение при разработке показаний к проведению каротидной эндартерэктомии и создания экстра- и интракраниального микроартериального анастомоза [Добжанский Н.В. и др., 1996- Переседов В.В., 1996]. Эффективность такой операции может оказаться низкой при эшелонированном атеростенозе сосудов каротидной системы. В таких случаях может быть применена операция по созданию экстра- и интракраниального микроартериального анастомоза с целью предупреждения локальной ишемии мозга.

Рис. 10. Внутрисосудистый сфинктер в зоне смежного кровоснабжения средней и передней мозговых артерий после операции наложения экстра- и интракраниального микроанастомоза.
Окраска гематоксилином и эозином. *100.
Эта  операция приводит к улучшению кровоснабжения ишемизированных областей полушария мозга не только бассейна средней и передней мозговых артерий. Улучшается также кровоснабжение и бассейнов одноименных артерий другого полушария через переднюю соединительную артерию [Добжанский Н.В. и др., 1994]. После этой операции выявляются и морфологические признаки улучшения кровоснабжения полушария мозга. Так, в исследованном нами случае (смерть больного наступила через год после операции и не была связана с наложением анастомоза) констатированы значительное расширение ветвей средней мозговой артерии конвекситальной поверхности полушария на стороне операции (рис. 9), а также образование внутрисосудистых сфинктеров (замыкающих артерий) в области смежного кровоснабжения этой артерии и передней мозговой артерии (рис. 10). Расширение сосудов и образование внутрисосудистых сфинктеров мы расцениваем как структурную перестройку сосудов данной области на дополнительный кровоток через анастомоз.
Несмотря на очевидный положительный эффект операции у ряда больных, показания к проведению операции по созданию экстра-интракраниального микроартериального анастомоза остаются дискутабельными. Особое внимание уделяется оценке ее реальной эффективности, влиянию на локальный кровоток и метаболизм мозга [Ausman J., 1994].
* * *
Таким образом, в разных структурно-функциональных отделах артериальной системы мозга имеются особенности строения атеросклеротических бляшек. В МАГ и СОМ развиваются фиброзно-липидные бляшки, бляшки с атероматозным распадом, петрификацией и кровоизлияниями из новообразованных сосудов. В артериях поверхности мозга преобладают фиброзно-липидные бляшки без обызвествлений и кровоизлияний.
Морфологические изменения сосудистой системы, обусловленные АС, целесообразно обозначать термином "атеросклеротическая ангиопатия". Применительно к головному мозгу этим термином следует обозначать все многообразные процессы, развивающиеся в МАГ, СОМ, артериях поверхности мозга, интрацеребральных артериях и сосудах МЦР. Такое многообразие обусловливается разнокачественными процессами, а именно, с одной стороны изменениями сосудистой стенки в процессе атерогенеза и формирования бляшки, с другой — уменьшением или прекращением кровотока в артерии и ее ветвях, микрососудах и анастомозах в результате стеноза, облитерации артерий атеросклеротической бляшкой и эмболии ветвей артерии материалом распавшейся бляшки. Все эти процессы, наблюдающиеся в перечисленных отделах сосудистой системы мозга, имеют разные механизмы развития, но общую причину — АС.
Сочетание патологических и адаптивных процессов, развивающихся при АС в сосудах, представляет собой нечто большее, чем их сумма: оно приобретает ярко выраженную новую качественную характеристику, усложняющую общую картину болезни.
Итак, атеросклеротическая ангиопатия головного мозга — это комплекс деструктивных и репаративных изменений, развивающихся в артериях при формировании атеросклеротических бляшек со стенозом (атеростеноз), с облитерацией (атерооблитерация) артерий, эмболией их ветвей материалом бляшки (атероэмболия), а также адаптивных к измененному кровотоку перестройка сосудистой системы мозга.
К осложнениям атеросклеротической ангиопатии относится тромбоз артерий, сопровождающийся в некоторых случаях эмболией этой артерии или ее ветвей материалом распавшегося тромба.
Таким образом, на различных структурно-функциональных уровнях единой артериальной системы мозга проявления атеросклеротической ангиопатии имеют свои особенности. Так, экстракраниальные отделы МАГ, определяющие объем крови, которая поступает в мозг, являются тем участком системы, где наблюдаются наиболее разнообразные атеросклеротические изменения и их осложнения. В этом случае, по-видимому, наиболее ярко проявляется роль гемодинамического фактора в возникновении и локализации атеросклеротических бляшек, а также тромбозов. На этом же уровне наблюдаются разнообразные деструктивные и репаративные процессы в бляшках. Особую роль играют кровоизлияния в бляшки, приводящие к резкому увеличению их объема, т.е. превращению стабильной бляшки в нестабильную. Это приводит к еще большему нарушению кровотока в артериях и нередко к развитию ишемических НМ К.
В МАГ нередко наблюдается также такая форма АС, как эшелонированный атеростеноз, особенно неблагоприятно влияющий на мозговой кровоток.
Снижение кровотока в МАГ приводит и к гемодинамической перестройке более дистальных отделов артериальной системы мозга, относящихся к двум другим структурно-функциональным уровням. Все эти обстоятельства следует учитывать при хирургической коррекции патологии МАГ.
Проявления атеросклеротической ангиопатии на втором структур но-функциональном уровне артериальной системы мозга, т.е. уровне, на котором кровь распределяется по основным сосудистым бассейнам мозга, также весьма разнообразны. Помимо самой разной локализации атеросклеротических бляшек, в данном случае обнаруживаются признаки гемодинамической перестройки сосудов на редуцированный и избыточный кровоток, перестройки, обусловленной патологией как МАГ, так и артерий этого уровня. Это свидетельствует о том, что свойственная данному уровню функция распределения сохраняется и даже активируется в условиях патологии.
В сосудах указанного уровня также наблюдаются атеростеноз (в том числе эшелонированный) и атеротромбоз. Эшелонированный атеростеноз нередко приводит к гемодинамической перестройке (на редуцированный кровоток) мелких интрацеребральных артерий, особенно в глубинных отделах мозга. Разнообразие атеросклеротических изменений сосудов и гемодинамической перестройки сосудов этого уровня необходимо учитывать при создании искусственного притока крови к сосудам, в том числе путем наложения экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза.
Сосуды МЦР, относящиеся к третьему структурно-функциональному — метаболическому — уровню артериальной системы мозга, также претерпевают значительные изменения. Последние складываются из редукции этого русла, обусловленной уменьшением или прекращением кровотока в сосудах вследствие атеросклеротической патологии артерий первых двух структурно-функциональных уровней. Это подчеркивает взаимосвязь и взаимозависимость всех уровней, т.е. структурно-функциональное единство всей сосудистой системы мозга.
На уровне МЦР развертываются и процессы, компенсирующие его редукцию (формирование конволютов). Оба процесса — редукция МЦР и образование конволютов — являются характерными признаками атеросклеротической ангиопатии на метаболическом структурно-функциональном уровне.
Таким образом, атеросклеротическая ангиопатия складывается из таких компонентов, как атеросклеротические бляшки и структурная перестройка сосудов в ответ на изменения кровотока в сосудах. Эти компоненты проявляются по-разному на каждом структурно-функциональном уровне и в своей совокупности определяют характер и локализацию ишемической патологии мозга при АС.