Интрацеребральные кровоизлияния при лакунарном состоянии мозга - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Интрацеребральные кровоизлияния типа гематомы, особенно обширные и, как правило, смешанной локализации с тяжелым клиническим течением, нередко развиваются при лакунарном состоянии мозга (рис. 84). Лакунарное состояние мы обнаружили в 15,8 % случаев кровоизлияний [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1980]. Эти обе тяжелые формы сосудистой патологии мозга объединяет общность патогенеза, так как ведущую роль в их развитии играет АГ.
В таких случаях сочетания кровоизлияния с лакунарным состоянием мозга в массах излившейся крови, а также на границе с очагом кровоизлияния выявляются элементы глиомезодермальных рубцов и зернистые шары, характерные для организующихся и организованных гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов — лакун (рис. 85). В эти организующиеся инфаркты и лакуны, расположенные на границе с такими кровоизлияниями, проникает кровь, поэтому макроскопически границы таких кровоизлияний неровные, причудливой формы. Кровь распространяется также по очагам периваскулярного энцефалолизиса, по ходу измененных, лишенных миелина аксонов (рис. 86) и по криблюрам не только непосредственно вблизи очага кровоизлияния, но и на значительном отдалении от него (рис. 87). Периваскулярные скопления эритроцитов видны даже вблизи желудочков мозга и коры. Таким образом, кровоизлияния при лакунарном состоянии происходят в уже измененное в результате этого состояния вещество мозга.
Рис. 84. Массивное кровоизлияние смешанной локализации при лакунарном состоянии мозга при АГ.
Макрофото.
Лакунарное состояние со всеми характерными для него элементами способствует не только распространению кровоизлияний, но в ряде случаев и их возникновению. Поскольку в области малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга снижается резистентность стенок сосудов мозга, расположенных в пределах инфарктов или вблизи них, сосуды лишаются "опоры" ткани мозга.
Деструктивные изменения в стенках сосудов и в ткани мозга, обусловленные АГ, "развертываются" на этапе формирования лакунарного состояния, по-видимому, параллельно. Крайняя степень выраженности этих двух процессов является предпосылкой для развития массивных кровоизлияний в мозг. Все это свидетельствует о важном значении своевременной клинической диагностики лакунарного состояния и лечения АГ с целью предотвращения возможности развития массивных кровоизлияний в мозг. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты, локализующиеся в мосту мозга, могут способствовать развитию и распространению не только первичных, но и вторичных кровоизлияний в мозг.
Рис. 85. Распространение крови в организующийся малый глубинный (лакунарный) инфаркт при массивном кровоизлиянии- зернистые шары (обозначены стрелками) среди эритроцитов.
Окраска шарлахом. х200.
Не исключено, что не только лакунарное состояние, но и единичные малые глубинные (лакунарные) инфаркты способствуют развитию кровоизлияний в мозг. Сочетание кровоизлияний в мозг с лакунарным состоянием необходимо учитывать при хирургическом лечении геморрагического инсульта. Феномен сочетания лакунарного состояния и кровоизлияния может быть обозначен как полипатия мозга, обусловленная АГ. Предотвращение формирования одной из ее составляющих — лакунарного состояния — может продлить жизнь больных с тяжелой АГ в условиях рациональной гипотензивной терапии.
Рис. 86. Распространение крови по ходу лишенных миелина аксонов (обозначены стрелками).
Окраска гематоксилином и эозином. х100.
Рис. 87. Распространение крови по криблюрам. Окраска гематоксилином и эозином. х100.
Роль лакунарного состояния мозга в развитии интрацеребральных кровоизлияний может быть рассмотрена и с более общих позиций, а именно определения роли феномена очаговой ишемии мозга в патогенезе кровоизлияния. Дискуссия по поводу взаимоотношений кровоизлияний и ишемии ткани мозга ведется уже более 100 лет. В основе ее лежит тезис о гипотетическом спазме интрацеребрального сосуда, сопровождающемся гипоксией сосудистой стенки и ишемией ткани мозга с последующим кровоизлиянием в эту область.
Феномен малого глубинного (лакунарного) инфаркта и особенно лакунарного состояния мозга, сочетающегося с кровоизлияниями в мозг, можно рассматривать как прямое доказательство большой роли ишемии в развитии кровоизлияния, причем ишемии локальной и предшествующей (иногда задолго) ему. Кроме того, в случаях свежих кровоизлияний иногда (при микроскопическом исследовании мозга) обнаруживаются признаки остро развившейся очаговой ишемии — группы нейронов с ишемическим изменением на границе с кровоизлиянием и на отдалении от него, иногда и в противоположном полушарии мозга, стволе и мозжечке. Эта очаговая ишемия в зависимости от степени ее выраженности может представлять собой либо неполный некроз, либо малый глубинный инфаркт в ранней стадии формирования. Таким образом, тяжелый церебральный сосудистый криз может сопровождаться практически одновременным развитием и кровоизлияний, и очаговой ишемии мозга.
