Лечение двс-синдрома - практическая гематология детского возраста
Лечение ДВС-синдрома — очень сложная задача. Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапней, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией.
Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами (острая почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность и т. д.).
В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин в разовой дозе не более 100 ЕД/кг массы через каждые 4—6 ч. В первой стадии еще отсутствуют признаки истощения резерва антитромбина III, поэтому необходимости в заместительной терапии нет. Одновременно назначают препараты, снимающие периферический спазм сосудов. В острых ситуациах эффективно назначение дроперидола в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки. С этой же целью назначают 2,4 % раствор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч). Дроперидол и эуфиллин потенцируют действие друг друга. Спазмолитическим действием обладает 2 % раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола. Помимо сосудорасширяющего эффекта эуфиллин, папаверин и дибазол обладают способностью снижать агрегацию тромбоцитов, что также является важным звеном в лечении. В начальный период проводят инфузионную терапию реологическими препаратами — реополиглюкином и другими низкомолекулярными декстранами (5—10 мл/кг в сутки), которые улучшают микроциркуляцию, снижают агрегацию клеток, оказывают умеренное антико- агулянтное действие. Дозу гепарина можно уменьшить при сочетанном применении с реополиглюкином, который потенцирует его действие. Такое комплексное воздействие в сочетании с основной этиопатогенетической терапией может оборвать ДВС-синдром.
Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин. Однако в фазе гипокоагуляции происходит значительное снижение уровня антитромбина III (ниже 20 %) и развивается гепаринорезистентность. Поэтому диагностика этого момента очень важна в построении дальнейшей терапевтической программы. Ориентировочным тестом служит нарушение толерантности плазмы к гепарину. Наибольшую информацию можно получить при изучении гепарин-тромбинового времени в модификации К. М. Бишевского (1979). Как правило, отмечается снижение уровня антитромбина III, что требует коррекции, которая повышает чувствительность к гепарину. Наиболее высоко содержание антитромбина III в свежезамороженной плазме (200—250 % средней нормы), меньше— в нативной консервированной (80—90 %) и сухой плазме (90— 100%). Практически антитромбин отсутствует в криопреципитате и препарате PPSB. В целях коррекции вводят 5—10 мл/кг струйно, в дальнейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч, ориентируясь на коагуляционные тесты и эффективность гепарина. Гепаринотерапию проводят в тех же дозах — 100 ЕД/кг на введение каждые 4—6 ч. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) рекомендуют поддерживать постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в дозе 15 ЕД/кг в 1 ч. Это позволяет избежать значительных перепадов концентрации гепарина в крови, наблюдаемых при прерывистых введениях, и избежать рецидива ДВС-синдрома при резком падении уровня гепарина. Необходимую степень гепаринизации контролируют коагуляционными тестами. Наиболее простым тестом является удлинение времени свертывания крови по Ли—Уайту в 2—2,5 раза, указывающее на хорошую гепаринизацию. При использовании высокочувствительных методов рекомендуется поддерживать максимальную активность свертывания на 10-й минуте аутокоагуляционного теста, или на 50—100 % выше исходного в парциальном тромбопластиновом тесте (3. С. Баркаган, 1980). Глубокие нарушения гемокоагуляции свидетельствуют о развитии патологического фибринолиза. Следующий этап терапии — введение ингибиторов фибринолиза. Большинство авторов отмечают, что предпочтение должно быть отдано антипротеазам (трасилол, контрикал) по сравнению с аминокапроновой кислотой. Аминокапроновая кислота подавляет только фибринолиз без блокады других видов протеолиза, что чревато усилением нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии. Контрикал вводят в дозе 500 ЕД/кг массы. Общепринятой является позиция о недопустимости введения фибриногена, так как это усугубляет блокаду микроциркуляции. Дозу гепарина уменьшают до 50—100 ЕД/кг в сутки.
Несмотря на кровоточивость инфузионная терапия должна проводиться не гемотрансфузиями, а введением плазмы, альбумина, реополигклюкина. Она направлена на борьбу с гемодинамическими нарушениями. По отношению к цельной крови необходимо занимать очень осторожную позицию, так как ее введение, особенно в больших дозах, для восполнения кровопотери усиливает развитие ДВС-синдрома. Если анемия требует коррекции по жизненным показаниям, то с заместительной целью используют отмытые эритроциты или эритроцитарную массу, но в меньшем объеме по отношению к потерянному.
Комплексная терапия ДВС-синдрома проводится на фоне постоянного лечения основного заболевания и синдромного лечения осложнений.
В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС- синдрома.
В настоящее время ведутся разработки по профилактике ДВС-синдрома малыми дозами гепарина.
