Хроническая постгеморрагическая анемия - практическая гематология детского возраста
Это состояние развивается вследствие длительно повторяющихся небольших кровотечений. У детей хроническая постгеморрагическая анемия встречается относительно редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых — она является основной причиной железодефицитных состояний. Хроническая постгеморрагическая анемия у детей может быть вызвана заболеваниями пищеварительного тракта (полипоз кишок, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода и др.), а также геморрагическим диатезом (идиопатическая тромбоцитопсническая пурпура, наследственные тромбоцитопатии с частыми носовыми кровотечениями, а у девочек в пубертатном периоде — маточными, ангиоматозными и др.).
Эта анемия характеризуется медленным темпом развития. Следует отметить, что дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то что общее количество потерянной крови может быть значительно большим. Исследования клеточной кинетики показали, что при хронической постгеморрагической анемии пролиферативная активность эритрона и эффективный эритроцитопоэз снижены (С. В. Канаев, 1969- С. И. Рябова, 1971, 1973- Г. Д. Шостка, 1974). В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения.
Клиническая картина зависит от степени тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной. Многие дети чувствуют себя удовлетворительно при уровне гемоглобина 90—100 г/л. При тяжелой степени анемии появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижается физическая и психическая активность, ухудшается аппетит. Кожа бледная, с восковидным оттенком или фарфорово-бледная, слизистые оболочки губ, конъюнктивы бескровные, склеры голубоватые. Лицо становится одутловатым, на нижних конечностях — пастозность, иногда отеки. Границы сердца смещены влево, над верхушкой и основанием сердца выслушивается систолический шум анемического характера, тахикардия, на яремных венах — «шум волчка», снижается артериальное давление.
Гораздо чаще, чем при острой кровопотере, выражены изменения мышцы сердца. На ЭКГ — снижена амплитуда зубцов Р и Г, признаки нарушения питания миокарда. При длительном течении процесса отмечается некоторое увеличение печени и нарушение ее функций.
В периферической крови — гипохромная анемия, цветовой показатель в пределах 0,5—0,6, иногда ниже. Наблюдаются микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень железа в сыворотке крови снижен на фоне повышенной железосвязывающей способности сыворотки. Количество лейкоцитов нормально, но бывает лейкопения, иногда определяют сдвиг нейтрофильного ряда влево, относительный лимфоцитоз. Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление баланса железа. Назначают препараты железа, витамины, полноценное питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие в достаточном количестве железо (см. Железодефицитные анемии). При тяжелой анемии, угрожающей жизни ребенка, можно прибегнуть к трансфузии эритроцитов, эритроцитарной массы или цельной крови.
