Кардиальные механизмы компенсации - сердечная недостаточность

Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при хронической сердечной недостаточности. Под влиянием нейрогуморальных воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, препятствия для выброса крови из левого желудочка при аортальном стенозе и т. д.) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.
Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация ЛЖ в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Стерлинга - увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.
Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической
перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается, сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов сердечной недостаточности, прежде всего, высокой активности нейрогуморальных систем.
Ремоделирование — это структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

• -Изменения на уровне отдельных кардиомиоцитов:

- нарушение образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования и истощение запасов АТФ и креатинфосфата,
- экспрессия фетальной формы тяжелой цепи головки миозина с низкой АТФазной активностью,
- нарушение структуры и экспрессии белков, обеспечивающих сопряжение возбуждения и сокращения,
- десентизация b-адренорецепторного аппарата кардиомиоцитов,
- гипертрофия,
- нарушение функции белков цитоскелета.
2. Изменение миокарда ЛЖ:
- уменьшение количества кардиомиоцитов (за счет некроза и апоптоза),
- изменения во внеклеточном матриксе (активация металлопротеиназ, деградация матрикса, замещающий фиброз).
3. Изменения геометрии ЛЖ:
- дилатация,
- сферическая конфигурация,
- истончение стенки,
- функциональная (относительная) митральная регургитация.
В основе приблизительно 25-30% всех случаев хронической сердечной недостаточности лежит диастолическая дисфункция ЛЖ, то есть невозможность миокарда полностью расслабиться в момент диастолы и вместить требуемый объем крови.
Установлено, что по мере усугубления миокардиальной дисфункции уменьшается плотность на мембране саркоплазматического ретикулума молекул Са++- АТФазы (этот феномен может обнаруживаться уже на стадии компенсаторной гипертрофии миокарда) и компенсаторно (для предупреждения перегрузки цитоплазмы кардиомиоцитов ионами кальция) повышается активность Na+/Ca++-обменника. Способность кардиомиоцитов снижать внутриклеточный уровень ионов Са++ во время релаксации до исходного и насыщать ионами кальция саркоплазматический ретикулум прогрессивно падает, что связано с падением в кардиомиоцитах концентрации АТФ и снижением соотношения АТФ/АДФ («энергетическое голодание»).
Скорость расслабления миокарда в диастолу определяется также аффинностью тропонина С к ионам Са++ и АТФазной активностью головок миозина. Аффинность тропонина С к ионам Са++ при хронической сердечной недостаточности может оказаться повышенной, что приведет к значительному затруднению высвобождения и удаления Са++ из цитозоля кардиомиоцита, что соответственно замедляет релаксацию миокарда. В последние годы установлена огромная роль избыточного накопления коллагена в интерстициальном пространстве в повышении жесткости миокарда и, следовательно, в нарушении его способности расслабляться в диастоле. До тех пор, пока гипертрофия миокарда сопровождается пропорциональным увеличением как мышечного, так и сосудистого и интерстициального компонентов миокарда, она носит адаптивный характер и является концентрической. Когда же начинает избыточно развиваться соединительная ткань и преобладать периваскулярный и интерстициальный фиброз, гипертрофия миокарда становится патологической, эксцентрической и со временем приводит вначале к диастолической, а затем и к систолической дисфункции сердца.

Клиническая картина

Среди всех случаев хронической сердечной недостаточности около 70—75% приходится на долю систолической формы. При ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, дилатационной кардиомиопатии, некоторых ревматических пороках сердца (например, аортальных) вначале развивается клиническая симптоматика хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖСН), в последующей по мере прогрессирования основного заболевания и продолжающегося снижения сократительной функции миокарда ЛЖ развиваются легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность, таким образом, хроническая сердечная недостаточность становится бивентрикулярной (БЗСН).
Далее излагается клиническая симптоматика хронической БЗСН. В конце раздела будут выделены клинические особенности ЛЖСН и правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН).