Субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Субарахноидальные кровоизлияния при АГ развиваются часто. Они локализуются в основном вблизи сосудов поверхности мозга, имеющих характерные для АГ изменения стенок: плазморрагии, фибриноидный некроз с расширением стенки артерии в виде милиарной аневризмы, типичной для АГ.
В процессе организации таких кровоизлияний, занимающих, как правило, небольшую территорию поверхности мозга (отдельные участки 2—3 смежных извилин и борозд), среди свежих кровоизлияний появляется значительное количество моноцитов, макрофагов, а затем и сидерофагов. Эти клетки обычно диффузно рассеяны в субарахноидальном пространстве, между ними и среди арахноидальных перекладин обнаруживается также плазма в виде белоксодержащих эозинофильных масс (особенно вокруг сосудов). В процессе организации кровоизлияний выявляется пролиферация клеток арахноэндотелия, лептоменинкс склерозируется, формируются локальные расширения и сужения субарахноидального пространства, что может привести к нарушениям циркуляции цереброспинальной жидкости.
Следует подчеркнуть, что субарахноидальные кровоизлияния иногда являются повторными, о чем свидетельствует наличие среди свежих эритроцитов и плазмы сидерофагов и глыбок гемосидерина между арахноидальными перекладинами.
Субарахноидальные кровоизлияния нередко развиваются параллельно массивным интрацеребральным кровоизлияниям типа гематомы, причем в ряде случаев в контралатеральном по отношению к гематоме полушарии мозга. Эти кровоизлияния на стороне гематомы необходимо дифференцировать с проникновением крови в субарахноидальное пространство из гематомы, что не всегда возможно. Достоверно дифференцировать эти два процесса можно лишь при отсутствии прорыва крови в желудочки и ее распространения из гематомы по периваскулярным пространствам.
Об относительной частоте субарахноидальных кровоизлияний при АГ у больных, перенесших различные НМК, свидетельствуют нередко обнаруживаемые скопления сидерофагов в субарахноидальном пространстве с очаговым склерозом оболочек, гиалинозом и склерозом стенок артерий поверхности мозга.
По-видимому, субарахноидальные кровоизлияния при АГ развиваются на высоте сосудистого криза, сопровождающегося резким повышением проницаемости сосудистых стенок, отеком оболочек, общемозговыми (в том числе менингеальными) симптомами. Нельзя исключить и разрыва артерий поверхности мозга с тяжелыми деструктивными изменениями стенок этих сосудов. Субарахноидальные кровоизлияния при АГ могут сопровождаться спазмом мелких артерий в области кровоизлияния аналогично спазму артерий основания мозга, развивающемуся при разрыве аневризм и других сосудистых мальформаций мозга [Коновалов А.Н., 1973]. Спазм артерий может привести к локальной ишемии коры и развитию инфарктов мозга.
Интравентрикулярными кровоизлияниями в литературе принято обозначать первичные кровоизлияния в желудочки мозга. Одни авторы, располагающие большим патологоанатомическим материалом, ни в одном случае не обнаружили первичных кровоизлияний в желудочки при АГ. Они подчеркивают, что имитировать такие кровоизлияния могут прорывы крови из интрацеребральных гематом, локализующихся вблизи стенок желудочков [Колтовер А.Н. и др., 1975]. Другие авторы не отрицают возможности развития первичных интравентрикулярных кровоизлияний при АГ Crowell R. et al.,.Предполагают, что источником такого кровоизлияния является разрыв измененных артерий сосудистого сплетения, наблюдаемых при АГ.
Мы полагаем, что к первичным кровоизлияниям в желудочки мозга можно было бы, исходя из практических соображений, отнести и те случаи, в которых кровоизлияния развились из интрацеребральных артерий, расположенных в непосредственной близости к эпендиме. Минимальные разрушения ткани мозга в таких случаях позволяют рассматривать эти кровоизлияния как условно "непаренхиматозные". Эта точка зрения тем более оправдана, что клинически на первый план выступает симптоматика, характерная для интравентрикулярных кровоизлияний.
