Атеросклеротическая ангиопатия и тромбоз - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Одним из тяжелых осложнений атеросклеротической ангиопатии является тромбоз сосудов артериальной системы мозга. Процесс тромбообразования при атеросклеротической ангиопатии мозга, как и при других формах патологии, связан с влиянием местных и общих факторов. К местным факторам относятся структурные особенности самой бляшки (ее величина, протяженность, степень стеноза сосуда, состояние ее поверхности, особенно наличие изъязвления, и эндотелия, кровоизлияния в бляшку и отек ее). К общим факторам относятся состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови, общей и церебральной гемодинамики, сердечной деятельности и гомеостаза. Особую роль при этом играют такие отрицательные факторы, как прогрессирующее изменение реологических свойств крови в виде снижения деформируемости и гиперагрегации эритроцитов, повышения концентрации фибриногена, активации агрегационных свойств тромбоцитов, сопровождающихся гиперпродукцией тромбоксана А2. Установлено, что степень указанных нарушений тесно коррелирует с выраженностью атеросклеротических изменений МАГ, а также с увеличением атерогенных фракций липидов и липопротеидов в сыворотке крови [Ионова В.Г., 1994].
Тромбоз при атеросклеротической ангиопатии наблюдается главным образом в МАГ и экстрацеребральных артериях, преимущественно в средних, передних, задних мозговых, базилярной и мозжечковых артериях. Тромбы, развившиеся в области бляшек (атеротромбоз), могут быть пристеночными или обтурирующими, локальными или продолженными. Тромбы могут развиться также в результате остановки кровотока и свертывания крови на участках сосуда между стенозирующими бляшками — это стагнированные тромбы.
Тромбы различной локализации чаще увеличиваются в дистальном направлении, однако отмечается и ретроградный рост тромбов. Тромбы могут иметь различную протяженность: от ограниченных небольшим участком сосуда до распространяющихся в мозговые артерии. Тромбообразование наблюдается в области стенозирующих атеросклеротических бляшек, имеющих не только изъязвленную, но и гладкую поверхность. Тромбоз может развиться и в постстенотическом участке артерии. Тромбообразованию способствует снижение линейной и объемной скорости кровотока в этом участке, особенно если происходит столкновение этого измененного потока крови с потоком, поступающим по коллатералям.
Наиболее типичной локализацией тромбов в артериальной системе мозга являются участки деления сосудов, изгибы сосудов (сифоны внутренних сонных и позвоночных артерий) и места отхождения ветвей, т.е. те участки, где формируется локальный турбулентный поток крови, ведущий к повреждению эндотелия, локальной агрегации тромбоцитов и формированию тромба. Это свидетельствует о роли нарушений биомеханики потока крови в процессе тромбообразования. В данных условиях нередко наблюдается несколько волн тромбообразования.
Тромбозы во всех отделах артериальной системы мозга следует дифференцировать прежде всего с тромбоэмболией, источником которой могут быть тромбы, локализующиеся в сердце, дуге аорты или МАГ. Тромбообразованию может способствовать эмболия артерий мозга материалом распавшихся атеросклеротических бляшек (атероэмболия), локализующихся в области дуги аорты, общих сонных и подключичных артерий.
Рис. 11. Артериоартериальные тромбоэмболы (обозначены стрелками) в ветвях средней мозговой артерии — фрагменты тромба, локализующегося в синусе внутренней сонной артерии.
Окраска гематоксилином и эозином. *60.
Тромбоз экстракраниального отдела внутренней сонной артерии чаще развивается в области предшествующей ему стенозирующей или нестенозирующей атеросклеротической бляшки и локализуется, как правило, в области синуса, сифона, реже на всем протяжении артерии, включая ее церебральный отдел. В некоторых случаях тромбоз распространяется и на среднюю мозговую артерию. Как правило, такие продолженные тромбы бывают обтурирующими.
При тромбозе внутренней сонной артерии в области синуса наблюдаются отрыв фрагментов тромба и эмболия дистального отдела этой артерии или какой-либо из мозговых, чаще средней мозговой артерии. Такие тромбоэмболы получили название артериоартериальных (рис. 11).
Изолированные тромбы экстракраниальных отделов позвоночных артерий встречаются редко. Чаще наблюдается тромбоз одной из позвоночных и базилярной артерий или позвоночной и нижней задней мозжечковой артерий. Обычно тромбозу предшествует атеростеноз. В интракраниальных отделах позвоночных артерий при эшелонированном атеростенозе нередко развивается тромбоз одной или обеих позвоночных артерий и базилярной артерии. Эти тромбы распространяются и в начальные отделы мозжечковых артерий. В редких случаях наблюдались эмболия устья позвоночной артерии с последующим тромбозом ее на всем протяжении, а также эмболия базилярной артерии в области деления ее на задние мозговые. Источником эмболии в обоих случаях послужили пристеночные тромбы в левом желудочке сердца.
Очень редко встречается тромбоз МАГ на двух уровнях, т.е. в разных отделах одного и того же сосуда. Во внутренней сонной артерии это область синуса и сифона, в вертебрально-базилярной системе это также экстра- и интракраниальные отделы позвоночной и базилярной артерий. Такую редко встречающуюся форму тромбоза называют эшелонированным тромбозом МАГ.
По частоте тромбозов артерий поверхности мозга на первом месте находится средняя мозговая артерия. Реже наблюдается тромбоз передней, а также базилярной и задней мозговой артерий. Тромбозы средней и передней мозговых артерий являются, как правило, продолженными из тромбированной внутренней сонной артерии, а тромбы в задних мозговых артериях — продолженными из базилярной артерии. Довольно редко встречается изолированный тромбоз средней и задней мозговых артерий и их крупных ветвей, который, как правило, развивается при эшелонированном атеростенозе этих артерий.
Тромбообразованию в мозговых артериях способствуют перегибы МАГ, сочетающиеся иногда с их атеростенозами. При этом тромбы, располагающиеся дистальнее уровня перегибов артерий, не являются осложнением атеростеноза, а возникают в результате гемодинамических нарушений [Верещагин Н.В. и др., 1972].
В мелких артериях конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий большого мозга и мозжечка тромбы не обнаруживаются. Закупорка их, как правило, обусловлена эмболией фрагментами тромбов, локализующихся в проксимальных отделах артериальной системы мозга. Описана также эмболия мелких артерий поверхности полушарий мозга материалом атеросклеротической бляшки (кристаллами холестерина).
Тромбоз интрацеребральных артерий при атеросклеротической ангиопатии не бывает. Редко обнаруживаемая закупорка этих артерий обусловлена тромбоэмболами, источниками которых могут быть тромбы в артериях поверхности мозга, в МАГ или в сердце.
