Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия головного мозга - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Формулировка АС, предложенная ВОЗ, "Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)" отражает сущность заболевания и основные компоненты патологического процесса, характерные для АС. Однако эта формулировка имеет слишком общий характер, в ней не учитываются все многообразие и специфика патологических процессов, наблюдающихся при АС, в сосудистых системах различных органов и прежде всего головного мозга. Для АС сосудов головного мозга и обусловленных АС НМК характерны не только локальные изменения в виде бляшек и происходящих в них процессов, но и гемодинамическая перестройка, вызванная стенозами и облитерацией сосудов такой сложной многокомпонентной системы, которая осуществляет кровоснабжение головного мозга.
Многолетнее изучение структурных изменений артериальной системы мозга (включая сосуды МЦР) при АС позволило обозначить весь комплекс обнаруженных взаимосвязанных и многообразных процессов в сосудах на разных уровнях сосудистой системы мозга термином "атеросклеротическая ангиопатия головного мозга" [Людковская И.Г., Моргунов В.А., 1996]. Этот термин, по нашему мнению, содержит в себе большую информацию, чем "просто" АС, так как он более полно отражает первичные и последующие патологические процессы в сосудах мозга, патогенетически связанные с этой нозологической формой.
К взаимосвязанным процессам при атеросклеротической ангиопатии головного мозга относятся: формирование атеросклеротических бляшек с деструктивными и репаративными изменениями в них, характерный для АС стеноз (атеростеноз)- закрытие просвета артерии бляшкой (атерооблитерация), эмболия материалом распавшейся бляшки (атероэмболия), тромбоз, осложняющий АС, в области бляшки (атеротромбоз) или за ее пределами- вторичные структурные изменения сосудов, связанные с гемодинамическими нарушениями (перекалибровка и др.). Многообразие атеросклеротической ангиопатии складывается из разнонаправленных (разнокачественных) процессов, которые встречаются в одном и том же наблюдении: атеросклеротические бляшки различных структуры, величины и локализации в одной или нескольких артериях, питающих головной мозг- стенозы, тромбозы и эмболии сосудов мозга, связанные с АС- структурные изменения сосудов, обусловленные как редуцированным, так и усиленным кровотоком в них. Реализация этих патологических процессов наблюдается на всех важнейших структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга.
Проявления атеросклеротической ангиопатии имеют свои особенности на каждом из трех основных структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга. Первый уровень — МАГ (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых являются доставка крови к мозгу, а также в определенной степени регуляция объема притекающей крови. Второй уровень — экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга, включая интракраниальные отделы МАГ, артериальный (виллизиев) круг большого мозга и сосуды конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий мозга, а также артерии мозжечка и ствола мозга. Сосуды второго уровня распределяют кровь по основным сосудистым бассейнам. К этому же уровню относятся крупные (перфорирующие) и мелкие интрацеребральные артерии, по которым кровь поступает к различным структурам мозга. К третьему структурно-функциональному (метаболическому) уровню относятся сосуды МЦР, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.
Атеросклеротические бляшки локализуются в сосудах первого и второго уровней. На этих же уровнях при атеростенозе, сопровождающемся редукцией кровотока, наблюдается гемодинамическая структурно-функциональная перестройка артерий на участках дистальнее уровня стеноза. Эта перестройка прослеживается как в МАГ, включая их интракраниальные отделы, так и в экстрацеребральных артериях и их интрацеребральных ветвях. На третьем структурно-функциональном, "метаболическом", уровне атеросклеротическая ангиопатия проявляется в виде структурной перестройки микрососудов, характерной для тяжелой циркуляторной гипоксии.