Гипертоническая ангиопатия и тромбоз - патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии
Тромбоз артерий мозга при гипертонической ангиопатии следует рассматривать как осложнение последней. Известно, что у больных с АГ, сопровождающейся различными формами НМК, изменяются реологические свойства крови: повышаются гематокрит и уровень фибриногена, ухудшается деформируемость эритроцитов, агрегационная активность тромбоцитов возрастает на фоне снижения депрессорных и повышения содержания прессорных, проагрегантных компонентов простагландинов, в основе чего лежат изменения атромбогенных свойств эндотелия сосудов [Суслина З.А., 1990- Ионова В.Г., 1984]. При гипертонической ангиопатии эти изменения способствуют гиперкоагуляции и тромбозу в артериальной системе мозга, выступая в качестве общего фактора тромбообразования.
При гипертонической ангиопатии тромбозы чаще наблюдаются в интрацеребральных артериях. Совершенно очевидна их связь с плазмои геморрагиями в сосудистую стенку при церебральных сосудистых кризах. Эти деструктивные изменения стенок сосудов, включая фибриноидный некроз и формирование милиарных аневризм, определяют локализацию тромбоза в сосудистой системе мозга именно на данном структурно-функциональном уровне.
Тромбообразованию на этом уровне способствуют также нарушения кровотока, обусловленные гипертоническими стенозами, перекалибровкой, резко выраженным склерозом и запустеванием артерий, образованием интрацеребральных перегибов и расширением сосудов в связи с первичным некрозом миоцитов. Тромбоз интрацеребральных. артерий чаще всего наблюдается в базальных ганглиях, таламусе, мосту мозга, реже в белом веществе и коре полушарий мозга.
В интрацеребральных артериях тромбы бывают и пристеночными, и обтурирующими, прослеживаются на протяжении нескольких сот микрон по длине сосуда. В процессе их организации в просвете сосуда скапливаются сидерофаги, просвет заполняется соединительнотканными элементами. Полностью организованные тромбы представлены, как правило, соединительнотканными клетками, волокнами и сидерофагами. Границы такого тромба с измененной стенкой сосуда нечеткие. На люменальной поверхности организующихся пристеночных тромбов, как правило, обнаруживается слой пролиферирующих эндотелиоцитов. Нередко в разных отделах мозга выявляются тромбы различной давности, что свидетельствует о неоднократном тромбообразовании, по-видимому, во время тяжелых сосудистых кризов.
В артериях поверхности мозга (экстрацеребральных артериях) тромбы, связанные с гипертонической ангиопатией, обнаруживаются редко. Они локализуются в артериях со значительно измененными стенками, что характерно для АГ (фибриноидный некроз, плазмои геморрагии), причем тромбируются довольно крупные поверхностные ветви экстрацеребральных артерий.
Связь между тромбозом экстракраниальных отделов МАГ и гипертонической ангиопатией существует в том случае, если АГ приводит к выраженным деструктивным изменениям МАГ. Это относится прежде всего к такой форме патологии МАГ, как перегибы этих сосудов. Предполагают, что в основе перегибов лежат деструктивные изменения стенок артерий с утратой мышечных и эластичных волокон и образование септальных стенозов под влиянием стойкого повышения артериального давления и возрастных изменений. В этих условиях тромбы формируются дистальнее перегибов. Они локализуются в интракраниальных отделах МАГ, а также (иногда) в средней мозговой и базилярной артериях. Тромбы в таких случаях носят характер красных (стагнированных) и предполагается, что в механизме такого тромбообразования основную роль играет столкновение постстенотического и ретроградного потоков крови [Верещагин Н.В. и др., 1972, 1980].