Клиническое значение поздних потенциалов - аритмии сердца (5)
В последние годы нескольким группам исследователей удалось зарегистрировать низкоамплитудные высокочастотные сигналы в конце комплекса QRS или в начале сегмента ST при электрокардиографии с усреднением сигнала у больных с желудочковой тахикардией и особенно при ишемической болезни сердца [154— 161]. Поздние потенциалы редко выявляются у здоровых людей или у больных без сложной желудочковой эктопии [154, 156]. Поздние потенциалы, по-видимому, соответствуют задержанной или фрагментарной активации миокарда, которая наблюдается на эпикардиальных и эндокардиальных электрограммах у больных и животных с желудочковой тахикардией [162, 163]. Потеря возможности инициации желудочковой тахикардии после успешного антиаритмического хирургического вмешательства соответствует устранению или сокращению длительности поздних потенциалов [157]. Хотя данные первого исследования предполагают, что поздние потенциалы связаны с желудочковой аневризмой, а не с предрасположенностью к желудочковой тахикардии, эта точка зрения не подтверждается в последующих исследованиях.
В работе Breithardt и соавт, поздние потенциалы часто обнаруживались у больных с ангиографически подтвержденными регионарными аномалиями сократимости независимо от наличия или отсутствия желудочковой тахикардии [156]. Поэтому участки поврежденного ишемией миокарда рассматривались в качестве анатомического субстрата для поздних потенциалов. И хотя в этом исследовании не отмечается ни большая чувствительность, ни более высокая специфичность поздних потенциалов у больных с клинически явной желудочковой тахиаритмией, приведенные в нем данные свидетельствуют о значительном преобладании и большей длительности поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией.
Рис. 7.26. Связь поздних потенциалов с развитием нарушений ритма. В верхней части рисунка: при получении векторного комплекса QRS методом усреднения сигнала у больного через 4 дня после острого инфаркта миокарда отличаются аномальные низкоамплитудные и высокочастотные сигналы в конце QRS. Длительность низкоамплитудного сигнала ниже уровня 40 мкВ (между двумя стрелками) составляет 50 мс, среднеквадратичная величина потенциала в последние 40 мс равна 13 мкВ, а длительность полученного при усреднении сигнала векторного комплекса QRS — 141 мс. Величина этого последнего определялась на основании данных электрограмм X, Y и Z по формуле V= (Х1 + Y2+Z2)1/2. В нижней части рисунка: ЭКГ в 12 отведениях, полученная у того же больного через 2 дня, выявляет стабильную желудочковую тахикардию.
В другом исследовании [159] выявление поздних потенциалов коррелирует с результатами программной стимуляции желудочков в группе больных с ранее не документированной желудочковой тахикардией. В работе показана значительная корреляция между функцией левого желудочка и наличием и длительностью поздних потенциалов, а также тесная корреляция этой функции с результатами программной стимуляции. Вместе с тем отмечается менее тесная связь между поздними потенциалами и возникновением повторных ответов желудочков или желудочковой тахикардии при программной стимуляции. По данным более позднего исследования [161], средняя прогностическая информативность поздних потенциалов при идентификации больных с желудочковой тахикардией после инфаркта миокарда, по-видимому, выше информативности продолжительного ЭКГ-мониторинга или катетеризации сердца. Это может свидетельствовать о том, что поздние потенциалы не являются простым отражением аномалий, которые могут быть выявлены другими способами, но представляют собой независимую характеристику больных с постинфарктной желудочковой тахикардией. Согласно проспективному исследованию, проведенному одновременно в нескольких центрах, выявление поздних потенциалов целесообразно при идентификации больных, склонных к желудочковой тахикардии или внезапной смерти после недавно перенесенного острого инфаркта миокарда [158]. Вероятность желудочковой тахикардии или внезапной смерти у больных без поздних потенциалов или с поздними потенциалами длительностью менее 20 мс (3,6 %) значительно ниже, чем у больных с длительностью поздних потенциалов более 20 мс (14,6 %- р<0,01). Проведенное недавно проспективное исследование поздних потенциалов в острой стадии инфаркта миокарда показало, что у больных с желудочковой тахиаритмией длительность низкоамплитудных сигналов и усредненная ширина комплекса QRS значительно больше, а среднеквадратичная величина потенциала последних 40 мс комплекса QRS существенно меньше, чем у больных без тахиаритмии (рис. 7.26) [164].
Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом
Большинство технических ограничений методов усреднения ЭКГ-сигналов (таких как уровень автоколебаний ограничителя и фильтра) может быть устранено с помощью соответствующих мер [150]. Однако при использовании ЭКГ с усредненным сигналом необходимо понимание сути основных электрофизиологических ограничений, которые рассматриваются ниже.
1. Поскольку методы усреднения применимы только при регулярно повторяющихся сигналах, они используются для определения QRS и сегмента ST-T в последовательных синусовых возбуждениях. При регистрации возможно усреднение сигналов задержанной активации, регулярно возникающей в отношении 1:1 или 2:1, но оно неприменимо для динамически изменяющихся сигналов периодики Венкебаха. Таким образом, прогностическое значение «длительности» поздних потенциалов не следует переоценивать, поскольку получаемая запись не способна корректно отражать процессы, происходящие в областях с выраженной, но периодической задержкой проведения.
2. Связь между миокардиальными зонами, обнаруживающими задержку проведения при синусовом ритме, с одной стороны, и спонтанными или вызванными циркуляторными ритмами, с другой стороны, довольно сложна. Циркуляция возбуждения требует критического соотношения величины зоны однонаправленного блока и степени задержки проведения циркулирующего волнового фронта.
Зоны однонаправленного блока не определяются на усредненных электрокардиограммах, а степень задержки проведения, необходимая для возникновения циркуляции, может быть слабо связана с задержкой проведения при синусовом ритме. На самом деле, спонтанно возникающий циркуляторный ритм может существенно отличаться от циркуляторного ритма, вызываемого преждевременной стимуляцией в том же постинфарктном сердце [90]. Таким образом, поздние потенциалы на усредненной электрокардиограмме при синусовом ритме в лучшем случае отражают наличие миокардиальных зон с задержкой проведения и, следовательно, служат лишь косвенным показателем склонности сердца к циркуляторной тахиаритмии, развивающейся либо спонтанно, либо в результате одного или нескольких преждевременных стимулов.
3. Хотя циркуляция возбуждения часто наблюдается после инфаркта и является наиболее вероятным механизмом возникновения фибрилляции желудочков сердца и внезапной смерти, некоторые постинфарктные эктопические ритмы могут быть обусловлены фокусной разрядкой волокон Пуркинье. Желудочковая тахикардия фокального происхождения может возникать в сердце, обнаруживающем поздние потенциалы при синусовом ритме, и никак не связана с этими потенциалами.
Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
Существует важное теоретическое ограничение использования всех трех современных прогностических показателей уязвимости желудочков (наличие спонтанных желудочковых ритмов при длительном амбулаторном ЭКГ-мониторировании- возникновение желудочковых ритмов при программной электрической стимуляции: присутствие поздних потенциалов на усредненной ЭКГ при синусовом ритме). Вполне возможно, что все эти показатели отражают лишь наличие стабильного субстрата для электрофизиологических аномалий. С другой стороны, летальный приступ фибрилляции и внезапная смерть могут быть следствием новой электрофизиологической аномалии, совершенно не связанной (или связанной лишь частично) с уже имевшимися электрофизиологическими аномалиями. В этой связи уместно пересмотреть существующую точку зрения о том, что имевшиеся ранее у данного больного преждевременные возбуждения желудочков способны спровоцировать летальный приступ фибрилляции желудочков при соответствующих условиях, которыми вполне может стать новый эпизод острой ишемии. Критическим остается вопрос о том, требует ли вновь возникшая электрофизиологическая аномалия, провоцирующая фибрилляцию желудочков, существовавших ранее у данного больного ПВЖ, а также что представляют собой эти ПВЖ с точки зрения электрофизиологических нарушений, запускающих летальную аритмию. Другими словами, является ли первое ПВЖ при развитии фибрилляции желудочков частью нового электрофизио логического расстройства (нестабильности) или же это ранее существовавшая активность, проявляющаяся по-иному в изменившейся ситуации, например при остром повышении уязвимости желудочков, которое способствует возникновению летальной аритмии? Такая точка зрения на связь между заведомо существующими ПВЖ и терминальным эпизодом фибрилляции желудочков, вероятно, может реально изменить перспективы и цели антиаритмической терапии, а также возлагаемые на нее ожидания. В этом случае основной задачей антиаритмической терапии будет повышение резистентности желудочков к потенциальной ситуации, способной завершиться фибрилляцией, а частичное или полное устранение существующих ПВЖ станет менее важным, если не будет доказано, что такое устранение сопровождается снижением уязвимости желудочков к фибрилляции. Более того, показания к антиаритмической терапии у того или иного больного не могут зависеть только от частоты и характеристик регистрируемых ПВЖ.
