Полиморфные пвж - аритмии сердца (5)
Рис. 7.23. Парасистолическая активность нескольких фокусов при полиморфном желудочковом ритме.
ЭКГ больного 65 лет с ишемической кардиомиопатией и тяжелой формой застойной сердечной недостаточности демонстрирует сложный полиморфный желудочковый эктопический ритм. Основной ритм сердца определяется чередованием синусового ритма и мерцания предсердий. Было выявлено по крайней мере 3 различных парасистолических фокуса, способствовавших полиморфной эктопической активности- два из них показаны на фрагментах А и Б.
Полиморфные ПВЖ часто связаны с органическим поражением сердца, поэтому больных с выявленными полиморфными ПВЖ обычно относят к группе высокого риска (рис. 7.23). Уже в ряде первых исследований подчеркивалась высокая частота внезапной смерти в этой группе больных, которая наступала (предположительно) в результате фибрилляции желудочков [99, 119—121]. Однако в данных работах не удалось точно установить ни механизма возникновения полиморфного эктопического ритма желудочков, ни причинной связи аритмии с внезапной смертью. Как отмечается в одном исследовании у больных с полиморфными ПВЖ, конкурентная разрядка нескольких парасистолических фокусов частично способствует полиморфной активности [122]. Хотя все больные имели тяжелое органическое заболевание сердца и 80 % из них умерли в период от 2 до 16 мес наблюдения, прямой связи показателей смертности с внезапной сердечной смертью или фатальной аритмией у кого-либо из этих больных не установлено. Полиморфные желудочковые ритмы часто наблюдаются в первые несколько дней после инфаркта миокарда как у человека, так и в эксперименте на собаках. Исследования in vitro эндокардиальных препаратов, полученных через 24 ч после инфаркта у со бак, показали, что вокруг участков с триггерной активностью обычно возникают как блоки входа, так и блоки выхода [34] (см. рис. 7.16). Возможно, что полиморфные желудочковые ритмы у постинфарктных больных вызываются триггерной активностью множества фокусов, расположенных в ишемических волокнах Пуркинье [71].
Клиническое значение
Прежде всего мы обсудим три используемые в настоящее время подхода к оценке электрической нестабильности желудочков.
1. Градация и классификация спонтанных нарушений ритма желудочков на основе стандартных поверхностных ЭКГ, включая продолжительную амбулаторную регистрацию при ЭКГ-мониторинге. Первая система градаций ПВЖ была предложена Lown [ 123]. Первоначальная цель заключалась в классификации ПВЖ при инфаркте миокарда, однако вскоре эта система градации стала использоваться для классификации ПВЖ у больных с хронической ишемической болезнью и с другими Органическими поражениями сердца. Хотя исследования с использованием разнообразных статистических методов показали, что частые приступы сложной желудочковой аритмии уже сами по себе позволяют идентифицировать больных с высоким риском внезапной сердечной смерти [124—126], в других работах выражалось сомнение в целесообразности подобного подхода [127]. Критика данной системы направлена главным образом на безусловно жесткое определение высоких степеней некоторых характерных ПВЖ (например, явление R-на-Т) без четкого экспериментального или клинического подтверждения того, что эти высокие степени сопряжены с повышенным риском для больного [128, 129]. Явная слабость концепции прогностической категоризации ПВЖ на основе стандартных ЭКГ состоит в том, что она не учитывает одной критически важной характеристики, а именно, природу причинного электрофизиологического механизма [129]. Преждевременные сокращения желудочков, обусловленные циркуляторным отражением, циркуляцией по замкнутому пути или триггерной активностью, не могут иметь одинаковое прогностическое значение. Дополнительная проблема, возникающая при продолжительном амбулаторном ЭКГ-мониторинге, связана с высокой вариабельностью спонтанных желудочковых нарушений ритма [130—132].
2. Программная электрическая стимуляция. Такая стимуляция используется при диагностике и лечении больных с повторными приступами стабильной желудочковой тахикардии, а также у выживших после внебольничной остановки сердца [133—138]. Желудочковая тахиаритмия, вызванная программной электрической стимуляцией, по-видимому, развивается на основе циркуляции по замкнутому пути [138], хотя определенно нельзя исключить и триггерную активность вследствие задержанной постдеполяризации [34]. Программная стимуляция сердца позволяет вызвать клиническую желудочковую тахикардию приблизительно У 75—90% больных [133, 135—138]. Более того, антиаритмические препараты, предупреждающие возникновение желудочковой тахикардии в электрофизиологической лаборатории, устраняют спонтанную тахиаритмию (или уменьшают ее частоту) и снижают смертность больных с внебольничной фибрилляцией желудочков. Однако клиническое значение вызываемой стимуляцией нестабильной желудочковой тахикардии неясно. У больных с неподтвержденной спонтанной тахиаритмией стимуляция способна вызвать как стабильную, так и нестойкую форму тахикардии [140, 141]. Прогностическое значение таких данных также до конца не установлено.
Преждевременные желудочковые сокращения составляют основную группу нарушений ритма желудочков, с которыми приходится сталкиваться в клинической практике. Значение ПВЖ и необходимость их лечения у больных без приступов спонтанной желудочковой тахикардии, но с эпизодами внебольничной остановки сердца или частыми обмороками (в анамнезе) основаны в лучшем случае на спекулятивных рассуждениях. Недавно проведенное исследование показывает, что программная электрическая стимуляция и определение фракции выброса желудочков позволяют идентифицировать группу высокого риска внезапной сердечной смерти среди больных с ПВЖ высокой степени. Если у больного не удается индуцировать желудочковую тахиаритмию, а фракция выброса превышает 40 %, то риск внезапной смерти достаточно низок- в группе таких больных отмечается высокая 1—2-летняя выживаемость [141]. Такие больные могут не нуждаться в профилактической антиаритмической терапии.
В настоящее время существуют по крайней мере два основных ограничения использования программной электрической стимуляции. Во-первых, нет единого мнения относительно применимости наиболее чувствительных и специфических методов программной стимуляции: во-вторых, подобная стимуляция является инвазивным методом и, следовательно, не слишком пригодна для повторных оценок эффективности лечения в послебольничный период.
3. Прямая регистрация потенциалов, обусловленных задержанной постдеполяризацией (поздние потенциалы). Потенциалы, отражающие позднюю активацию желудочков, первоначально были описаны для ишемических областей сердца собаки [114, 142—146]. Наиболее интенсивно исследовалась связь между задержанной активацией желудочков в миокардиальных зонах ишемии и желудочковыми нарушениями ритма, связанными с круговым движением возбуждения в постинфарктном сердце собаки [85—87, 147, 148]. В последние годы были предприняты попытки измерения поздних потенциалов у больных с помощью неинвазивных методов. Про блема выявления поздних потенциалов на поверхности тела заключается в том, что величина сигнала меньше, чем электрический шум от различных источников. Для улучшения отношения сигнал — шум использовались два различных метода: 1) общее усреднение (обычно называемое усреднением сигнала), применимое только для регулярно повторяющихся электрокардиографических сигналов и не позволяющее выявлять динамические изменения сигнала в тот или иной момент времени [149, 150]- 2) электрокардиография с высоким разрешением (или низким уровнем шума), базирующаяся на методах пространственного усреднения, а также ряде других шумопонижающих методик, что позволяет регистрировать поздние потенциалы с поверхности тела во время каждого отдельного возбуждения [151—153].
Электрофизиологические основы поздних потенциалов
На рис. 7.24 схематически показана электрофизиологическая природа изменения диастолических потенциалов, зарегистрированных с поверхности тела, которая определялась на основании данных, полученных с помощью композитного электрода для регистрации активности в инфарктной и пограничной зонах в сердце собак на поздней стадии инфаркта миокарда [114, 145, 146], а также на основании более поздних данных изохронного картирования при фокальных и циркуляторных желудочковых нарушениях ритма у таких собак [85—87, 147, 148]. Эти исследования показали, что при регулярном и относительно медленном ритме (например, при синусовом ритме) активация некоторых областей в зоне инфаркта может быть задержанной. Если проведение постоянно осуществляется с отношением 1:1, при регистрации с помощью композитного электрода в зоне инфаркта определяется один (или более) потенциал в начале сегмента ST-T, обычно тесно примыкающего к основному комплексу QRS (см. рис. 7.24, А). Однако у некоторых собак могут наблюдаться более динамичные формы проведения, напоминающие периодику Венкебаха, на одном или нескольких участках инфарктной зоны на фоне регулярного синусового ритма. При этом может наблюдаться увеличение задержки поздних потенциалов с каждым последующим возбуждением, после чего отмечается недостаточное проявление одного или нескольких потенциалов (см. рис. 7.24,А). С другой стороны, в постинфарктный период циркуляторные желудочковые ритмы индуцируются у собаки либо при критическом сокращении основного сердечного цикла, либо при программной преждевременной стимуляции. В обоих случаях диастолическая деполяризация, отражающая активацию волнового фронта в цепи циркуляции, систематически отмечается во время диастолического интервала перед первым циркуляторным возбуждением, а также при последующих циркуляторных сокращениях (см. рис. 7.24, Б).
Рис. 7.24. Поздние потенциалы (стрелки) при синусовом ритме (А, средний и нижний фрагменты) и предшествующих циркуляторных возбуждениях (Б, верхний фрагмент). Обсуждение в тексте (?—возможно, поздние потенциалы при учащенном эктопическом ритме).
И наоборот, во время диастолического интервала, предшествующего очаговому возбуждению желудочка, поздние потенциалы обычно не наблюдаются. Однако зависимая от тахикардии задержка проведения в зоне ишемического миокарда может вызвать диастолические потенциалы, проявляющиеся при быстром эктопическом ритме (см. рис. 7.24, Б).
Видео: ДЭНАС терапия при заболеваниях серд. сосуд. системы
Рис. 7.25. Электрофизиологический субстрат поздних потенциалов.
Изохронные карты активации эпикарда, полученного у собаки через 4 дня после инфаркта. На карте слева показана активация эпикарда при синусовом возбуждении (S1), а на карте справа — при возбуждении S2, инициирующем циркуляторную желудочковую тахикардию. Активация эпикарда представлена так же, как на рис. 7.7. Ниже приведены некоторые эпикардиальные ЭГ, а также параллельные поверхностные ЭКГ высокого разрешения. Активность на участках эпикардиальных ЭГ между двумя точечными линиями отражает задержанную активацию ишемической зоны эпикарда и регистрируется на стандартной ЭКГ в начале сегмента ST. Она способствует возникновению поздних потенциалов на поверхностной ЭКГ высокого разрешения (внизу). Точечная линия на картах обозначает границу ишемической зоны эпикарда. Обсуждение в тексте.
Асинхронные многофазные поздние потенциалы, зарегистрированные композитным электродом на эпикардиальной поверхности инфарктной зоны в сердце собаки, весьма напоминают поздние потенциалы, регистрируемые на поверхности тела человека методами высокого усиления и усреднения сигнала. На рис. 7.25 показано, что поздние потенциалы отражают задержанную активацию в зонах поврежденного (ишемического) миокарда. Кроме того, здесь наглядно показана взаимосвязь поздних потенциалов, регистрируемых при синусовом ритме, и циркуляторной желудочковой тахикардии. Как свидетельствуют недавние исследования, после перевязки левой передней нисходящей артерии у собаки задержки проведения и циркуляторное возбуждение обычно возникают в выжившем (хотя электрофизиологически аномальном) тонком эпикардиальном слое, покрывающем зону инфаркта [85— 87]. Слева вверху на рис. 7.25 представлена изохронная карта активации эпикарда при синусовом ритме у собаки через 4 дня после инфаркта. Циркуляторная желудочковая тахикардия может быть вызвана единственным преждевременным стимулом (S2) во время регулярной стимуляции желудочков (S1). Карта активации при возбуждении Si показана в правой верхней части рисунка. Внизу представлены некоторые эпикардиальные электрограммы, а также параллельная запись с поверхности тела при ЭКГ с высоким разрешением. При синусовом ритме вся эпикардиальная поверхность активируется в пределах 80 мс, причем задержка активации возникает в центральной части эпикарда ишемической зоны. Длительность комплекса QRS на поверхностной ЭКГ составляет 40 мс (нормальная длительность QRS у собак меньше, чем у человека). Электрограммы, представляющие 40—80-миллисекундные изохроны задержанной активации эпикарда, получены во время регистрации сегмента ST на поверхностной ЭКГ. Они показывают биоэлектрические потенциалы, генерируемые относительно небольшой массой ишемической миокардиальной ткани. На поверхности тела эти электрокардиографические потенциалы слишком малы, чтобы их можно было выявить с помощью стандартных методов измерения. Однако они успешно регистрируются при высоком усилении сигнала и использовании соответствующих методов подавления шума. Усреднение сигнала является одним из методов повышения отношения сигнал — шум, однако его использование требует регулярного повторения интересующего сигнала, поэтому при формировании усредненного сигнала может быть получено множество одинаковых регистрации [149, 150]. Проявление активации при преждевременном возбуждении (S2), инициирующем первый цикл циркуляции, существенно отличается от наблюдаемого при синусовом ритме. Преждевременное возбуждение приводит к появлению большой дуги функционального блока проведения в пределах эпикардиальной границы ишемической зоны (сплошная жирная линия). Волны активации огибают оба конца дуги блока, сталкиваются и сливаются в единый фронт, который медленно продвигается от боковой к перегородочной границе ишемической зоны. Затем этот медленный единый фронт вновь возбуждает нормальный миокард на перегородочной стороне дуги блока, что дает начало первому циркуляторному возбуждению. Электрограммы, полученные в точках замкнутого пути, обнаруживают активность во время диастолического интервала между преждевременным возбуждением (S2) и первым циркуляторным возбуждением, а также между последующими циркуляторными возбуждениями. Это ясно видно на параллельной поверхности ЭКГ на рис. 7.25 (внизу), которая была получена методом усиления сигнала.
Активация ишемической зоны при синусовом ритме на рис. 7.25 происходит регулярно в отношении 1:1. Однако это наблюдается не во всех случаях экспериментального инфаркта у собак. В ишемическом миокарде нередко отмечается проведение с периодикой Венкебаха. Недавние исследования показали, что проведение с периодикой Венкебаха является инициирующим механизмом «спонтанных» циркуляторных ритмов, т. е. циркуляторных ритмов, возникающих при регулярном ритме сердца (синусовом ритме), в отличие от циркуляторных ритмов, вызываемых одним или несколькими преждевременными возбуждениями, которые прерывают в остальном регулярный ритм сердца (см. рис. 7.17 и 7.18) [88, 90, 114, 146]. Проявления активации (с периодикой Венкебаха) в динамике не обнаруживаются методами усреднения сигнала, но теоретически они могут присутствовать в последовательных возбуждениях, регистрируемых с поверхности тела при ЭКГ высокого разрешения [152].
