Чума
| Оглавление |
|---|
| Чума |
| Клиника, диагноз |
Чума — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах.
Этиология. Возбудитель чумы jersinia Pestis. Это неподвижная закругленная в конце палочка. Возбудитель спор не образует, имеет капсулу, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, более интенсивно на концах- хорошо растет на обычных питательных средах- устойчив во внешней среде. На пищевых продуктах, в воде и на предметах обихода он сохраняется до 3 месяцев, в гное из бубона — 40 дней, в крови и мокроте — месяц и более.
Эпидемиология. Чума относится к особо опасным инфекциям, является типичным зоонозным заболеванием. Первичные природные очаги чумы расположены в пустынных и полупустынных местностях, в плоскогорных и горных районах. Основными теплокровными хозяевами чумного микроба являются сурки, суслики, песчанки. Выявлено около 300 видов грызунов — носителей чумного микроба в природных очагах. Заражение человека происходит трансмиссивным, контактным (при снятии шкур и разделке мяса зараженных животных), алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме очень высокая, индекс заболеваемости приближается к 1. Все больные представляют опасность для окружающих, но особенно опасны больные легочной формой чумы.
Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, пищеварительную систему, дыхательные пути, что обусловливает клиническую форму заболевания. На месте проникновения возбудителя на коже или Слизистых оболочках в 3—4 % случаев возникает первичный аффект в виде пятна, на месте которого в дальнейшем образуется язва или карбункул.
Чаще всего возбудитель чумы, проникнув через кожу или слизистые оболочки, достигает лимфатических узлов, в них интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление, образуется бубон. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожная основа, которая пропитывается серозно-кровянистой жидкостью с образованием участков некроза с последующим гнойным расплавлением. При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов микробы проникают в кровь, развивается септическая форма заболевания. Для нее характерны тяжелый инфекционно-токсический шок, септико-пиемические очаги в легких, кишках и др. Развиваются токсический миокардит, нефрит, иногда — выраженный гемолиз крови.
При капельном механизме заражения возникает первичная легочная чума, которая характеризуется геморрагически-некротическими изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в околотрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии. Лобарная пневмония сопровождается выделением обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество мучных микробов. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавливание их экссудатом способствует быстрому развитию некроза ткани легких. Со временем вовлекаются все новые и новые участки ткани легких и плевры. Подобные изменения наблюдаются и при вторичной легочной чуме, хотя пневмония бывает лобулярная и описаны случаи излечения больных. Поражаются также почки, селезенка, костный мозг и др.
