Клинико-патогенетические сопоставления - медперсоналу о сибирской язве

Кожная форма

Кожная форма сибирской язвы считается наиболее изученным вариантом болезни. Известно, что неповрежденная кожа человека является практически неприступным естественным барьером не только для спор, но и для вегетативных форм возбудителя болезни. Однако, прорыв этого барьера может быть осуществлен при таких минимальных механических повреждениях, как расчесы после укуса комара, мошки или мухи, потертость, прокол и пр. (С.И.Златогоров с соавт., 1935- Б.Л.Черкасский. 1983, О.М.Вернер. К.М.Синяк. 1993 и др.)
В месте внедрения в присутствии аминокислот, витамина В, ионов кальция, кислорода при оптимальным pH и влажности споры быстро превращаются в вегетативные формы, и. образовав капсулу, активно размножаются. Экзо-эндотоксины капсулосодержащей бациллы обусловливают образование инфекционно-аллергического серозно-геморрагического очага с некрозом в коже и подкожной клетчатке. Коагуляционный некроз завершается образованием буро-черного, плотного, фиксированного к подлежащим тканям струпа. Захваченные подвижными макрофагами и тормозящие фагоцитоз бациллы из первичного очага заносятся током лимфы в региональные лимфатические узлы, где обусловливают развитие воспалительно­дегенеративных изменений. Формирующиеся в лимфатических щелях, сосудах и узлах отек с некрозом не препятствуют проникновению сибиреязвенных микробов в кровь, что приводит к бактериемии с типичным для нее общеинфекционным токсическим синдромом (В.Н.Никифоров. 1973). В крови часть микробов гибнет, но некоторые из них захватываются и фиксируются клетками СМФ (системы мононуклеарных фагоцитов). Дальнейшее течение и исход патологического процесса зависят от функционального состояния гомеостаза человека, резервов компенсаторных возможностей его организма, наличия предшествующей гетероизосенсибилизации, дозы и степени вирулентности возбудителя, качества лечебной помощи и пр.
В большей части случаев организму человека удается локализовать патологический процесс настолько быстро, что сибирская язва не развивается (субклиническая форма) или же приобретает абортивное течение (Г.Я.Синай. 1933. В.Н.Никифоров. 1973 и др.)
Иногда, еще до формирования сибиреязвенного карбункула, в коже, подкожной клетчатке, в лимфатических и кровеносных сосудах возникает инфекционно­аллергическое воспаление гиперергического типа (подобно синдрому Санарелли-Шварцмана). Тогда, в течение короткого промежутка времени после внедрения возбудителя, в очаге поражения возникает мощный распространенный отек, формируются буллы или обширные очаги некрозов. Гиперергическая реакция с кожными проявлениями может быть отсрочена до 4-7 дня от начала формирования карбункула и проявиться образованием в зоне отека очага вторичного некроза (М.Вайкулеску, 1964: И.Л. Богданов, 1971- В.Н.Никифоров. 1973- И.А.Чаисов с соавт. 1980- К.М.Синяк. 1993 и др.)
Рассечение сибиреязвенного карбункула, насильственное удаление струпа и некротических масс, заражение большим количеством капсулосодержащих бацилл от животного или умершего человека создают реальную угрозу генерализации инфекции и развития вторично-септической или первично-висцеральной формы болезни (А.Я.Запорожченко. 1973: Г.П.Руднев, 1970- В.Н.Никифоров. 1973- Э.Н.Шляхов с соавт., 1975- Б.Л.Черкасский, 1983: И.К.Мусабаев. 1987- К.М.Синяк. 1993 и др.).

Таблица 3
Клинико-патогенетическая схема различных форм сибирской язвы у человека

Висцеральная форма

Висцеральные формы сибирской язвы встречаются редко и нуждаются в дальнейшем изучении. Н.К. Розенберг (1934) утверждал, что нет первичной кишечной и первичной легочной формы антракса, и что эти формы развиваются в следствие сенсибилизации по закону преимущественной реакции первично-сенсибилизированного органа. В настоящее время многие авторы считают, что большая часть попавших в дыхательные пути сибиреязвенных спор не вегетирует, а выделяется из организма. Однако все же признается, что часть спор может захватываться свободными макрофагами и заноситься в паратрахеальные и бронхопульмональные лимфоузлы, где происходит их вегетация и образование капсул. В последующем эти микробы обусловливают развитие сепсиса с серозно-геморрагической пневмонией и плевритом. При этом в легких формируются многочисленные инфильтраты, кровоизлияния.
Инфаркты и очаги гангрены. Альвеолы содержат серозно-геморрагический выпот, a в интерстиции выявляется серозно-студенистая инфильтрация. В паратрахеальных и бронхопульмональных лимфоузлах определяется серозно-геморрагическое воспаление с очагами некроза (В.Н.Никифоров. 1973- Б.Л.Черкасский. 1983- Г.П. Руднев. 1966 В.И.Покровский, 1983 и др.)
Многие авторы монографий, учебников, руководств в категорической форме утверждают, что гастроинтестинальный синдром возможен лишь у больных с первично или вторично-септической формой сибирской язвы. Это утверждение аргументируемо тем. что споры не могут вегетировать в желудочно-кишечном тракте, а вегетативные формы сибиреязвенных бацилл разрушаются в кислой среде желудка ( В.И.Покровский  соавт., 1983- Г.И.Рожков. 1984- П.Н.Бургасов. 1984 и др.) Тем не менее, факт возможного заражения через пищу не оспаривается (С.И.Златогоров с соавт.. 1935- Л.И.Богданов 1971- Б.Л.Черкасский с соавт. 1983- А.П.Казанцев. 1986 и др.), но и не учитывается, что у человека может быть ахлоргидрия. что пища может содержать огромное количестве высоковирулентных бацилл, что желудочно-кишечный тракт является одним из основных &ldquo-владельцев&rdquo- лимфоидной ткани, особенно тонкий кишечник и слепая кишка с аппендиксом. Тем более, что в литературе описаны случаи гибели больных с кишечной формой сибирской язвы, употреблявших мясо сибиреязвенных животных и не имевших кожных поражений (И.Л.Богданов. 1935 и др.) Реально предположить, что при определенных условиях вегетативные формы сибиреязвенных бацилл могут внедриться в лимфатические образования тонкого кишечника, вызвав воспалительный процесс, прорвать барьер мезентериальных лимфоузлов, обусловить бактериемию, а затем и септицемию. Вышепредствленное этого раздела свидетельствует. что патогенез т.н. легочной и кишечной форм сибирской язвы нуждается в дальнейшем серьезном изучении.

Вторично-септическая форма

Вторично-септическая форма сибирской язвы является осложнением кожной формы заболевания, а если признать существование первично-легочной и первично­кишечной формы (А.П.Казанцев, 1986- К.М.Синяк, 1993 и др.). тогда следует считать, что они практически всегда осложняются вторичной септикопиемией. шоком и гибелью больных. Развитие вторично-септической формы, как правило, зависит от локализации первичного очага поражения вирулентности и дозы проникшего инфекта. состояния компенсаторных механизмов макроорганизма и его иммунитета, наличия или отсутствия парааллергии. гиперергической дезорганизации в результате воздействия неспецифических факторов (охлаждение, перегрев, переутомление, травма, алкоголь и пр.) Вторично-септическая форма сибирской язвы также может развиваться при неправильной тактике ведения больного (П.Ф.Здродовский, 1963- И.А.Чалисов с соавт., 1980- П.Н.Бургасов, 1970 и др.)
Определенное значение в механизме развития инфекционного процесса у больных вторично-септической формой сибирской язвы, очевидно, имеют эффект суммации токсическо-микробного и аллергического воздействия и реакция организма типа &ldquo-феномена Дениша&rdquo- (П.Ф.Здродовский, 1963- А.Е Вешигора, 1971).
Наиболее опасными по возможности септического осложнения является локализация карбункула на шее. затылке, губах и в области носогубного треугольника (И.А.Чалисов с соавт., 1980). Вторично-септическая форма может быть у пациентов, которым производилось рассечение карбункулов и иссечение некротизированных тканей (В.И.Покровский с соавт., 1983 и др.) Генерализация инфекции при кожной форме сибирской язвы более вероятна у страдающих фурункулезом, туберкулезом, кожными заболеваниями, т.е. у сенсибилизированных различными микробными и другими аллергенами (А.Е Вешигора. 1971). Вторично-септическая форма сибирской язвы чаще всего протекает по типу острого сепсиса с полиорганной патологией (пневмония).

 Эта форма сибирской язвы - реальная угроза жизни больного (П.Н.Бургасов. 1983).