Клиника - медперсоналу о сибирской язве

Видео: Умершие от сибирской язвы не всё рассказали врачам

Продолжительность инкубационного периода при сибирской язве может быть от нескольких часов до 8 и даже 14 дней. Наиболее часто первичные проявления болезни появляются через 2-3 дня после инфицирования (В.Н.Никифоров, 1973 и др.) Внедрение сибиреязвенных спор в кожу человека, особенно у ранее болевшего сибирской язвой, предполагает большую продолжительность инкубационного периода. Проникновение свежевегетировавших капсулосодержащих бацилл в лимфатические образования ротоглотки обусловливает не только значительное укорочение инкубационного периода, но и более тяжелое течение инфекции (И.Л.Богданов. 1971- С.М.Дерижанов.1935- Г.Н.Руднев. 1962: В.Н.Никифоров. 1963: Н.Н.Бургасов с соавт.. 1970 и др.)
У наблюдавшихся нами двух больных с острым геморрагическим сибиреязвенным менингоэнцефалитом и одного больного с первично-септической формой болезни первые признаки заболевания появились через 11, 18 и 20 часов после разделки и употребления в пищу полусырой печени и мяса. У всех этих заболевших имелись отягощавшие факторы - употребление алкоголя и алкогольное поражение печени, психическая травма и травма грудной клетки с геморрагическим пропитыванием кожи и мышц. Употребление в пищу свежевыделенных печени и мяса сибиреязвенных коров с абсолютной достоверностью позволяет предполагать инфицирование высоковирулентными капсулосодержащими бациллами. У больных с кожной формой болезни, которые имели контакт с мясом сибиреязвенных животных, карбункулы появились через одни сутки - у 6 человек, через 2-3 дня - у 8 человек, через 4-5 дней - у девяти человек. У семи человек точно установить продолжительность инкубационного периода не удалось, т.к. все они имели значительное количество ссадин, царапин, расчесов и укусов комаров различной давности, неоднократно разделывали мясо или работали с животными пораженного стада. Не удалось установить продолжительность инкубационного периода у двух скотников, забивавших сибиреязвенных коров и телят в течение трех недель, а заболевших почти в конце эпидемической вспышки. Годом ранее оба мужчины перенесли кожную форму сибирской язвы.
Известно, что кожная форма сибирской язвы характеризуется развитием специфического карбункула в месте внедрения инфекта. явлениями общей интоксикации и бактериемией. Эта форма болезни является наиболее частой и составляет 92-99% всех случаев сибирской язвы. Карбункул чаще бывает один, но иногда их количество у одного больного может достигать 3-20 и более. Среди болеющих сибирской язвой преобладают мужчины. Болезнь также регистрируется у детей (Г.П.Руднев, 1970:
В.Н.Никифоров, 1973- И.К.Мусабаев, 1987 и др.) При формировании сибиреязвенного карбункула последовательно появляются пятно, папула, везикуло-пустула и язва со струпом. В течение нескольких часов на месте красноватого пятна и зудящей папулы образуется пузырек с серозным или геморрагическим содержимым. Первичный диаметр пятна и папулы, как правило, не превышает 2-5 мм. После расчесов или самостоятельного вскрытия, в месте везикулы обнажается поверхностная язвочка с красно-бурым дном, быстро покрывающаяся коричнево-черной корочкой. Последняя плотно фиксирована к подлежащим тканям. Вокруг язвы формируются багрово-красный воспалительный вал, дочерние везикуло-пустулы. "корона Шосье", и тесноватый или плотно-эластичный отек. Развитие карбункула продолжается в течение 3-4 дней, когда язва и струп увеличиваются в размерах за счет дочерних везикул. При отсутствии суперинфекции отделяемого из-под струпа и язвы нет. Боли в месте карбункула нет. Струп становится плотным, утолщается и несколько &ldquo-утопает" по отношению к окружающим тканям. Отек у большинства больных локализуется вокруг карбункула, но может распространяться на всю руку, ногу, лицо и даже туловище. Особенно резко он выражен в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, в частности на лице. При этом, отек может распространиться на верхние дыхательные пути и вызвать асфиксию (Г.П.Руднев. 1962: ПЛ.Бургасов с соавт. .1970 и др.) При кожной форме сибирской язвы практически всегда наблюдается поражение регионарных лимфатических узлов, а у части больных может быть лимфангоит. Лимфоузлы значительно увеличиваются и становятся болезненными. Общее состояние и самочувствие больных остается удовлетворительным, но со второго-третьего дня болезни возможно повышение температуры до 38-39°С, появляются ломота в теле, головная боль, слабость, могут быть ознобы, тошнота, рвота, тахикардия и гипотония (В.Н.Никифоров. 1963). Лихорадка обычно сохраняется до 5-6 дней. Снижение температуры почти всегда совпадает с началом реконвалесценции. т.е. с уменьшением симптомов интоксикации и началом обратного развития карбункула. Отторжение струпа происходит медленно, с периферии к центру, с формированием рубца. Среди наблюдавшихся нами больных кожной формой сибирской язвы женщины были поражены чаще (18), чем мужчины (12). что объясняется преобладанием бытового механизма инфицирования над профессиональным. Детей среди заболевших не было. Легкое течение болезни было у 12 пациентов, среднетяжелое - у 16 и лишь у двух больных с небольшими карбункулами на кистях тяжелое. При этом, у одного, больного была угроза развития вторично-септической формы, а у другого - наблюдалось формирование очага вторичного некроза. У всех больных карбункулы располагались на открытых участках тела.
Сравнивая динамику развития сибиреязвенных карбункулов у наших больных с данными литературы, мы не нашли каких-либо существенных различий. Однако, у девяти больных, которые прижигали или вскрывали карбункулы, или прикладывали к ним примочки, развилось местное нагноение с незначительным, чаще желто белёсым отделяемым. У этих же больных наблюдалась незначительная болезненность в области карбункула. На фоне лечения антибиотиками признаки гнойного воспаления быстро исчезали и наблюдалось формирование типичного сибиреязвенного струпа. Сибирская язва у больных этой группы была подтверждена выделением возбудителя.
У одного больного с локализацией небольшого карбункула на кисти наблюдались выраженная общая интоксикация, лихорадка до 39°С и распространенный до локтевого сгиба отек. На 5-6 день пребывания больного в стационаре зона отека приобрела цианотичный оттенок, а в области средней трети предплечья появился очаг сгруппированных мелких везикул с серозным содержимым (внешне весьма сходных с герпетическими), т.е. начал формироваться вторичный некроз. Развитие осложнения было остановлено кортикостероидами. После отторжения нежных корочек дефекта тканей в этом месте не было.
У больного с локализацией сибиреязвенного карбункула на нижней губе болезнь протекала в средне тяжелой форме со значительным отеком губы и подчелюстной области, увеличением поднижнечелюстного лимфоузла до 2 см и повышением температуры до 38-39°С в течение трех дней. Струп отторгся на 18-й день лечения без дефекта тканей.
Из восьми больных, имевших по 2 и по 3 сибиреязвенных карбункула, у пяти человек болезнь протекала с маловыраженными симптомами общей интоксикации и отеком, и только у трех больных - 8 среднетяжелой форме.
Пяти больным, обратившимся на прием к хирургу, было произведено иссечение некротизированных тканей. После операции язва вновь покрылась черной коркой. Одному больному дерматолог установил ошибочный диагноз &ldquo-постгравматическая микробная экзема&rdquo- и назначил мазевые повязки. Всем больным этой группы были назначены антибиотики (пенициллин, гентамицин). что, видимо, предотвратило развитие генерализации.
Отдельными авторами утверждается, что сибиреязвенные карбункулы не образуются на концевых фалангах пальцев и в области ногтевых валиков (Г.П.Руднев. 1970). Вместе с тем. мы наблюдали, что у одной женщины, сделавшей маникюр и в тот же день разделывавшей свежее сибиреязвенное мясо, через сутки в области ногтевого валика указательного пальца появилась папула, а затем сформировался типичный сибиреязвенный карбункул. У другой пациентки, проколовшей палец костью при разделывании говядины, на боковой поверхности первой фаланги пальца развился карбункул со струпом диаметром до 1 см. В обоих случаях клинико-эпидемиологический диагноз был подтвержден выделением возбудителя.
Сибиреязвенные карбункулы на коже и слизистых могут развиваться атипично. Так при буллезной форме сибирской язвы вначале формируются различной величины пузыри с геморрагическим содержимым. При этом, в некротический процесс вовлекаются глубокие слои кожи, а к концу недели от начала болезни образуется сибиреязвенный очаг со струпом (В.Н. Никифоров. 1973). Эризипелоидная. или т. н. рожистоподобная разновидность сибирской язвы, так же как и буллёзная, встречается редко и но внешним проявлениям очень положа на рожистое воспаление, но отличается отсутствием боли, формированием белесоватых пузырей с серозным содержимым, отсутствием четкой границы отека (И.К.Мусабаев. 1987 и др.) Эдематозная форма сибирской язвы встречается у человека очень редко. Наиболее вероятным местом появления такого очага поражения являются лицо и шея. Особенностью данной формы болезни считается первичное развитие отека в области входных ворот без видимого карбункула. В месте зуда в первые 24-36 часов появляется выраженный отек, повышается температура, нарастают симптомы интоксикации. Кожа становится блестящей, напряженной с цианотично-геморрагическим оттенком, появляются различной величины пузыри с серозным содержимым, которое просачивается сквозь стенку и создает мокнутие. Несколько позже серозная жидкость пропитывается по всей поверхности отека, формируется обширная зона некроза тканей, отдельные струпы сливаются и захватывают большую поверхность. Отек может распространиться на грудь, спину, верхние конечности, живот (В.Н.Никифоров. 1986).
При сибирской язве не исключено поражение слизистых оболочек глаза, рта, глотки и носа. Карбункул может локализоваться на небных миндалинах, надгортаннике или на наружных половых органах (А.А.Гладков. 1965- В.Н.Никифоров. 1973- A.Berthrand, 1981). Очаги поражения на слизистых имеют фибринозно-дифтеритический налет.
Первично-септическая форма сибирской язвы развивается в случае заражения неиммунного человека массивными дозами капсулосодержащих форм возбудителя, входными воротами для которого могут быть конъюнктива, слизистая ротоглотки, дыхательных путей или кишечника. Инкубационный период при данной форме болезни обычно крайне короткий. Заболевание начинается остро. Внезапно повышается температура тела до 39-40°С и выше, быстро нарастает общая интоксикация. Больных беспокоит сильная головная боль, головокружение, тошнота. Уже в первые часы заболевания отмечается рвота, жидкий зловонный стул, на коже может появиться обильная геморрагическая сыпь. Артериальное давление прогрессивно снижается, частота сердечного ритма возрастает до 120 ударов в минуту и больше, пульс на периферических сосудах перестает определяться. Развиваются цианоз и одышка. Токсико-инфекционный шок прогрессирует, период возбуждения быстро сменяется адинамией, снижается температура, становится тотальным цианоз. Сознание у больных первично-септической формой сибирской язвы может сохраняться до последних минут жизни. Возможно развитие менингоэнцефалита с симптомами мозговой комы. В этом случае в агональном периоде наблюдаются генерализованные судороги. Больные первично-септической формой сибирской язвы, как правило, погибают в первые, реже на вторые сутки болезни в результате прогрессивного падения сердечно-сосудистой деятельности, гипоксии, отека-набухания головного мозга, отека легких (Е.П.Шувалова, 1976- Б.Л.Черкасский с соавт., 1983- В,Н.Никифоров, 1984- Л.А.Тришкова с соавт., 1990- К.М.Синяк. 1993 и др.)
У наблюдавшегося нами больного в полной мере прослеживается вся опасность первично-септической формы сибирской язвы.
Больной 3.В. 40лет, доставлен в инфекционное отделение в 11 часов 20 минут 26.05.97г. с диагнозом &ldquo-сибирская язва&rdquo-. За сутки до этого был здоров, ел обжаренное на костре мясо вынуждено забитой коровы, пил алкоголь. Утром в день госпитализации жаловался на сильную слабость, головную боль, рвоту повторно и понос зловонными водянистыми испражнениями. Температура тела не измерялась.

При осмотре в санитарном пропускнике состояние больного было крайне тяжелым. Сознание спутанное, рассказать о себе и болезни больной не может, путает события. Температура 37,5°С. Тотальный цианоз, конечности холодные. Тургор кожи обычный. На коже и видимых слизистых изменений нет. Одышка до 30 дыханий в I мин. На грудной клетке слева обширный кровоподтек -после удара, который был нанесен за сутки до начала болезни. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы в нижнебоковых отделах. Пульс на периферических артериях не определяется. На сонных артериях частота пульса превышает 120 в I мин. АКД - 60/10 мм рт. ст. Язык обложен густым грязно-серым налетом. Живот вздут, на пальпацию больной не реагирует. В проекции слепой и сигмовидной кишки определяется урчание. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, плотная. Ригидности мыши шеи нет. Симптом Кернига отрицателен. Клинико-эпидемиологически был установлен диагноз: "Сибирская язва, первично-септическая форма, токсико-инфекционный шок III ст.&rdquo- На фоне проводимой терапии через 30-40 минут у больного развилось психическое и двигательное возбуждение, а в 13 часов - генерализованные клонико-тонические судороги. Кровяное давление перестало определяться, наступила остановка сердца и дыхания. За 3-5 минут до смерти у больного из заднего прохода выделилось около литра жидкой, красно-бурой крови. По решению ЧПК было произведено вскрытие трупа. При этом было установлено следующее: трупное окоченение выражено хорошо во всех группах мышц. Внутренние органы гиперемированы, с выраженным геморрагическим пропитыванием. Кровь темно-бурая, жидкая. Общее венозное полнокровие. В трахее и бронхах пенистая кровянистая жидкость. Тонкий и толстый кишечник переполнены темной жидкой кровью. Стенки кишечника с геморрагическим пропитыванием. Кровоизлияния в стенку желудка. Слизистая тонкого кишечника диффузно поражена геморрагически-некротически процессом. Селезенка, дряблая, увеличена, с обильным соскобом. Твердая мозговая оболочка напряжена, тёмно-красного цвета, под ней - большое количество густой темно-бурой крови. Мягкая мозговая оболочка с геморрагическим пропитыванием, сосуды расширены. Ткань мозга на разрезе сочная, блестящая с множеством выступающих желтоватых капелек, легко смываемых водой. В желудочках мозга значительное количество серозной жидкости.
При микроскопии выявлены периваскулярные кровоизлияния в вещество мозга. Надпочечники без кровоизлияний. Из кусочков органов и крови выделена культура сибиреязвенных бацилл.
Таким образом, острейшая первично-септическая форма сибирской язвы является реально возможной, особенно при инфицировании человека вегетативными капсулосодержащими бациллами, содержащимися в свежеразделанном мясе сибиреязвенного животного.
При употреблении в пищу свежего зараженного мяса возможно развитие особенно тяжёлых первично-висцеральных форм сибирской язвы. В качестве примера, приводим выписки из историй болезни двух умерших, наблюдавшихся во время вспышки сибирской язвы в 1997 году. Оба случая заболевания и клинически, и эпидемиологически были однотипны, составив примерно 6.6% от общего числа заболевших.
Больной К.А.Н.. 1956 года рождения, рабочий совхоза, в котором с конца апреля 1997 года начался падёж скота, вызванный сибирской язвой. У жителей села и рабочих совхоза были кожные формы заболевания. За сутки до начала болезни ел обжаренную печень, пил алкоголь. Заболел вечером 13.05.97г., когда появилась головная боль и многократная рвота. Повышения температуры не ощущал. Ночь провел беспокойно, но утром ушел на работу, продолжая жаловаться на головную боль. Около 11 часов I4.05.97r.. т.е. примерно через 18-20 часов от начала болезни, головная боль резко усилилась, повторилась рвота, нарастала слабость. В 13 часов этого же дня появилась шаткость при ходьбе и нарушение речи. При осмотре в больнице заторможен, бледен, гипергидроз головы и верхней части туловища, температура 36,7С. Пульс - 80 уларов в 1 минуту. АКД 120/80 мм рт. ст. Частота дыханий - 18 в 1 мин. Ригидности мышц шеи нет. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательны. Сглаженность правой носогубной складки. Сухожильные рефлексы с рук и ног Д>S. В позе Ромберга неустойчив, выявляются признаки нерезко выраженного правостороннего гемипареза. В процессе лечения показатели гемодинамики были стабильными, но нарастало угнетение сознания, появилось психомоторное возбуждение, пытался встать, инструкции не выполнял, развилась афазия. Через 3 часа посте госпитализации и. примерно, через 22-23 часа от начала болезни, у больного внезапно наступила полная потеря сознания, разви­лись генерализованные клонико-тонические судороги, прекратилась сердечная деятельность и наступила остановка дыхания. При патолого-анатомическом, гистологическом и бактериологическом исследовании у больного диагностирован острый геморрагически-некротический сибиреязвенный менингоэнцефалит, отёк головного мозга, отек легких и начинающаяся межуточная пневмония в нижних долях легких. Сопутствующее заболевание - жировой гепатоз.
Больная К.Т. 1959 года рождения, жена К.А.Н., рабочая совхоза, не только ела обжаренную печень, но и дегустировала сырой фарш из свежей говядины за 24-36 часов до начала болезни, пила алкоголь. Заболела вечером 16.05.97г., когда появилась головная боль и сильная слабость. Утром 17.05.97г. головная боль резко усилилась, а к 11 часам у больной наступила потеря сознания, появились генерализованные клинико-тонические судороги. При госпитализации состояние больной было крайне тяжёлое. Температура тела - 36,7°С. Поражения кожи нет. Сердечные тоны громкие, 92 в 1 минуту, АКД - 150/100 мм рт.ст. Одышка до 36 в I мин. Сознание утрачено. Правый зрачок сужен, левый - широкий, глазное яблоко неподвижно, фотореакции отсутствуют. Сглажена правая носогубная складка. Сухожильные рефлексы с рук S>Д, с ног S^Д, повышены.
Парез нижних конечностей с гипертонусом. Ригидности мышц шеи нет. Мочится непроизвольно. В 17 часов дыхание шумное, глубокое. Цианоз лица и конечностей.
АКД в пределах 140/90 мм. рт.ст. Появился страбизм по горизонтальной оси. В 17 час 30 мин. наступила остановка дыхания и сердца. При патологоанатомическом, гистологическом и бактериологическом исследовании у больной диагностирован острый геморрагически-некротический менингоэнцефалит, отёк мозга, отёк лёгких, межуточная серозная пневмония.
Таким образом, можно считать, что при инфицировании вирулентными бациллами сибирской язвы возможно развитие первичного сибиреязвенного серозно-геморрагического менингоэнцефалита.
Кишечная форма сибирской ямы развивается в результате алиментарного заражения при употреблении недостаточно термически обработанного сибиреязвенного мяса и ливера. В этом случае, заболевание начинается остро и имеет бурное развитие. У больных наблюдается озноб, повышение температуры до фебрильных цифр, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, жидкий стул и режущие боли в животе. Водянистые зловонные испражнения быстро сменяются выделением тёмной жидкой крови, в которой может быть слизь. В рвотных массах также может быть кровь. В течение первых-вторых суток болезни формируется симптомокомплекс экзо- и эндотоксического шока с гиповолемией. У больных прогрессивно нарастают сердечно­сосудистая слабость, отёк лёгких, отёк мозга и острая почечная недостаточность. Возможно развитие прободения кишечника и перитонита, геморрагического менингоэнцефалита. поражения лёгких (А.Я.Запорожченко, 1963- Г.П.Рудвев, 1970- И.Д.Богданов, 1971: Д.Л.Дранкин с соавт.. 1972- В.Н.Никифоров, 1984 и др.)
Легочном форма сибирской язвы является исключительно профессиональным заболеванием и описана как "болезнь тряпичников". Она регистрировалась у лиц. занятых переработкой шерсти, обработкой шкур животных. Заболевание начинается остро и имеет очень бурное развитие, в течение 1-3 дней убивая больного. С первых часов заболевания наблюдаются озноб, высокая температура, стеснение и боли в груди, одышка, кашель. Нарастающая интоксикация проявляется выраженной слабостью, головокружением, тошнотой и рвотой. В лёгких прослушиваются влажные хрипы, крепитация (бронхопневмония). Очень быстро развиваются дыхательная и сердечно­сосудистая недостаточность, отёк лёгких и почечная недостаточность. Могут быть менингоэнцефалит, геморрагический энтероколит, т.е. проявления вторично-септической формы сибирской язвы (Г.И.Руднев. 1967- В.Н.Никифоров. 1973: Б.Л.Черкасский с соавт.. 1983 и др.)
Вторично-септическая форма сибирской язвы - это следствие любых других клинических форм болезни. Течение её бурное, крайне тяжёлое с полиорганными поражениями, обильной геморрагической сыпью на коже и гибелью больных в течение одних-трёх суток. Это своеобразное осложнение может развиться у больных с кожной формой сибирской язвы после снижения температуры и уменьшения симптомов интоксикации, т.е. на 6-7 день болезни. Ремиттирующая лихорадка, ознобы, развитие менингоэнцефалитического синдрома или энтероколита, увеличение печени и селезёнки, появление пустулёзных высыпаний, острый септический эндокардит, нарастающая дыхательная недостаточность и прогрессирующий токсико-инфекционный шок являются составляющими клинику вторично-септической формы сибирской язвы. Считается установленным, что в развитии этой формы болезни может быть повинна вторичная микрофлора - стафилококки, стрептококки и др. (Г.П.Руднев, 1967- В.Н.Никифоров. 1973: Б.Л.Черкасскнй.1983: К.М.Синяк. 1993 и др.).

Видео: сибирская язва

Видео: Сибирская язва в Казахстане. Эфир 4.11.2012