Этиология - медперсоналу о сибирской язве

Видео: В Караганде выясняют причины заражения сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы - аэроб и факультативный анаэроб. B.ahnthracis существует в двух формах - споровой и бациллярной (вегетативной).` Вегетативная форма этого микроба - неподвижная Грам-положительная бактерия 5-8 мкм и шириной 1.5-2 мкм с характерными &ldquo-обрубленными" концами. В мазках из органов она располагается в одиночку, попарно или короткими цепочками, а в мазках из жидких сред - в виде длинных цепочек, имеющих сходство с бамбуковой веточкой. Сибиреязвенные бациллы хорошо растут на обычных питательных средах: мясо-пептонном бульоне, мясо-пептонном агаре, мясо-пептонном желатине, углеводных средах, средах с молоком или с экстрактами из семян растений, среде Хоттингера и др.  Главным, условием, культивирования микробов является обязательное наличие аминокислот при свободном доступе кислорода, поддержание pH среды в пределах 6-8.5 и температуры от 35°С до 37°С.
Вне организма животного и человека сибиреязвенные бациллы превращаются в споры. Необходимыми условиями для спорообразования являются доступ кислорода воздуха и снижение температуры окружающей среды до 35-30°С. В почве стационарно­неблагополучных очагов, особенно с каштановыми и черноземными землями, споры, сохраняя способность к вегетации, могут переживать до 82 лет. При создании оптимальных температурных и химических условий они вегетируют, особенно в зоне умеренного климата в весенне-летнее время года, поддерживая таким образом существование очага и сохраняя свой биологический вид (К.А.Миротворский. 1973: В.И. Покровский. Б.Л.Черкасский, С.П.Бургасов. 1983 и др.) Еще Р.Кох и Л.Пастер утверждали, что спорообразование - это видовое приспособление микроорганизмов к неблагоприятным условиям окружающей среды в борьбе за существование (цит. по П.Н.Бургасов. Г.И.Рожков, 1984).
При попадании в организм чувствительного животного или человека сибиреязвенные споры вегетируют и возбудитель возвращается в биологически активное состояние. &ldquo-Пробуждающими&rdquo- факторами являются тепловая активация и влага. Стимулируют вегетацию аминокислоты субстрата, особенно изолейцин, валин, лейцин, протеолитические ферменты и доступ свободного кислорода. Так. прогревание инфицированного продукта при температуре 66-70°С в течение 30 мин. стимулирует прорастание спор, а при 30°С и pH 7,0 уже через полчаса вегетирует до 70"» жизнеспособных спор. В комфортных условиях внутренней среды неиммунного и чувствительного организма прорастание спор до фазы деления материнской клетки происходит за 2-2.5 часа ( П.Н.Бургасов, Г,И.Рыжков. 1984).
Сибиреязвенные палочки обычно размножаются в геометрической прогрессии, но образование микробных конгломератов, гипоксия в среде и тканях, защелачивание среды продуктами распада белка и аминокислот угнетают этот процесс (П.Н.Бургасов. 1970).
Резистентность вегетативных и споровых форм возбудителя сибирской язвы весьма различна. Так, споры в почве, в воде естественных водоемов, в высохших фекалиях животных сохраняют жизнеспособность десятки лет. Месяцы и годы они могут переживать в шкурах животных, в шерсти и щетине, в костной и кровяной муке. После кипячения в течение пяти минут споры способны вегетировать. Они погибают при 110°С через 5-10 минут, а сухой жар с температурой до 140 градусов переносят до трех часов. Лучи УФО убивают споровые В. anthracis через 18-20 часов. Установлена высокая резистентность спор к дезинфицирующим веществам. Так, в 10% растворе хлорамина они выживают до 40 дней, в осветленном растворе хлорной извести с 5% активного хлора - в течение 1 часа, в 5% растворе формальдегида - до 45 минут.
Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл гибнут при 55°С через 40 минут, при 60°С через 15 минут, и при кипячении - моментально. Отрицательные температуры палочки сибирской язвы переносят несколько лучше, чем положительные. Так. при -10°С они сохраняемость жизнеспособность до 24 дней, при -24°С - до 12 дней. Прямой солнечный свет и лучи УФО убивают вегетативные формы возбудителя сибирской язвы за 3-7 часов (И.И.Елкин. 1973 и др.)
Вирулентные бациллы сибирской язвы в организме чувствительного и неиммунного животного нлм человека в течение короткого времени образуют капсулу (К.Д.Пяткин, 1980). в то время, как в организме нечувствительных животных капсулообразования не происходит. Капсульный антиген и продукты клеточного распада, в частности полиглютаминовая кислота, подавляют фагоцитоз и сегрегационную функцию клеток РЭС, участвующих в разрушении токсинов (П.И.Киселев. 1971: Н.Н. Гинзбург. Ю.М. Федотова, 1963).
Smith Н. с соавт. (1955. 1958. 1960) установили, что в организме неиммунного животного бациллы сибирской язвы вырабатывают экзотоксин, представляющий собой биохимический комплекс, состоящий из трех компонентов, отличающихся структурой и функцией. Наибольшей токсической активностью обладают свежевегетировавшие микробы ( П.Н. Бургасов, Г.И. Рыжков. 1907- И.К.Мусабаев. 1987 и др.)
Выделяющиеся в процессе размножения и дезинтеграции бацилл протеазы, липаза, муциназа и другие вещества, обладают токсическими свойствами. Таким образом, возбудитель сибирской язвы относится к экзо-эндотоксической группе микробов, к которой отнесены стрептококки, стафилококки, шигелла Григорьева-Шига. некоторые серовары сальмонелл, синегнойная палочка (В.Г.Бочордшвивли. 1988).
Экзотоксин сибиреязвенных микробов состоит из трех компонентов, каждый из которых в отдельности не оказывает повреждающего действия на ткани и органы. Эти компоненты получили название &ldquo-отечный фактор&rdquo- (ОФ), &ldquo-летальный фактор" (ЛФ) и "защитный фактор" или защитный антиген (ЗА). Последний из них, т.е. ЗА. является активатором первых двух. Установлено, что введение смеси ОФ и ЗА обусловливает у экспериментальных животных повышенную проницаемость капилляров и развитие местного отека. Эта смесь не обладает общетоксическим действием, но иммуногена. Введение ЛФ% способствует подавлению иммуногениости смеси ОФ и ЗА. Предварительное введение мышам ЗА блокирует токсигенность цельного экзотоксина. Smith Н. с соавт. (см. Таблицу 1) установили, что цельный экзотоксин, также как и очищенный ЗА. в организме животного фиксируется одними и теми же чувствительными тканевыми структурами. Эта фиксация происходит только при помощи защитного антигена.
Одновременное введение всех компонентов сибиреязвенного экзотоксина резко подавляет фагоцитоз, вызывает отек тканей, обуславливает формирование иммунитета и гибель подопытных животных, чувствительных к этой инфекции. Адсорбция токсина клетками РЭС приводит к выходу из них ряда высокоактивных ферментов - фосфоглюкозоизомеразы, глютамат-оксалацетаттрансаминазы и др.
В структуре вирулентных сибиреязвенных бацилл выявлены обладающие токсическим действием вещества ( П.Н.Киселев. 1971):

1. коллагеназа (вызывает повреждение соединительной ткани, разрушение коллагена и проколлагена);
2. протеазы (повреждают белковые структуры клеток);
3. лейкоцидин (фермент ДНК-аза, разрушающий лейкоциты и макрофаги);
4. антифигины (полисахариды и продукты их распада, капсульный полипептид, нарушающие функцию клеток РЭС и подавляющие фагоцитоз);
5. липаза (разрушает липиды, липопротеидные мембраны клеток);
6. фибринолизин (препятствует свертыванию крови).

Таблица 1
Опыт Н.Smith, J.Stenley, 1962 (цит. но П.Н.Бургасов и Г.И.Рожков, 1984).

ЗА - протективный (защитный) антиген экзотоксина B.anihrucis ЛФ - летальный фактор экзотоксина B.anihracis Цельный экзотоксин B.anihracis - смесь ЗА+ЛФ+ОФ ОФ - фактор отека
Соматический полисахаридный антиген сибиреязвенных микробов термостабилен, длительно сохраняется в коже, щетине и выявляется в реакции кольцепреципитации по Асколи (К.Д. Пяткин с соавт.. 1980).
Капсульный полипептид и соматический полисахарид вегетативных форм сибиреязвенных бацилл являются гаптенами (М. Вайкулеску, 1964 и др.)
Определенное клинической значение имеет факт возможного образования антибиоотикоустойчивых мутантов сибиреязвенных микробов, адаптированных к пенициллину, стрептомицину, тетрациклинам. Вирулентные мутанты бацилл могут выделяться во внешнюю среду иммунизированными животными (П.Н.Бургасов с соавт., 1984).