Трихинеллез
Видео: Трихинеллез. Как не проглотить болезнь
Заболевания, вызываемые у человека Trichinella spiralis, распространены во многих странах мира. Заражение происходит при употреблении в пищу свинины или другого мяса, загрязненного личинками паразита. Недавно наблюдаемые спорадические эпидемии трихинеллеза в Северной Америке были связаны с употреблением медвежьего мяса.
Этиология. Человек заражается при употреблении мяса, зараженного живыми личинками гельминта. В кишечнике личинки выходят из окружающей их капсулы и остаются в его просвете вплоть до полного созревания. Самки продуцируют большое число новых личинок, которые сразу же пенетрируют стенку кишки и мигрируют с током крови, оседая преимущественно в поперечнополосатой мускулатуре, реже в сердечной мышце и ЦНС. В мышечных клетках личинки инкапсулируются и сохраняют жизнеспособность в течение многих лет. В природе жизненный цикл трихинелл поддерживается свиньями и другими животными, поедающими отбросы и трупы зараженных грызунов.
Эпидемиология. Трихинеллы распространены повсюду, за исключением Австралии и некоторых островов Тихого океана. Инфекция еще относительно недавно была широко распространена в США. Так, в 1968 г. живые личинки гельминта были обнаружены в диафрагме у 4% всех умерших. В последние годы эпидемии вспыхивают после употребления в пищу недоваренной домашней колбасы и других продуктов, приготовленных из свиного мяса, мяса медведей, диких кабанов и моржей. Личинки гибнут при кипячении или хранении в замороженном состоянии на протяжении 3 нед. В солевом и копченом мясе они сохраняются.
Патоморфология и патогенез. Взрослые особи трихинелл паразитируют в верхнем отделе кишечника, вызывая воспалительные изменения в его стенках. В слизистой оболочке его выявляется инфильтрация моноцитами, эозинофилами и нейтрофилами, уменьшается соотношение между ворсинка ми и криптами. Эти воспалительные изменения достигают максимума в течение 1-й недели после заражения, а затем постепенно уменьшаются по мере созревания гельминтов. Патологические реакции, возникающие под влиянием мигрирующих в мышечные клетки личинок, заключаются в увеличении числа эозинофилов и одноядерных клеток в соответствующих тканях. В последующем происходит обызвествление личинок.
Клинические проявления. Симптоматика появляется только при массивной инвазии. В течение 1-й недели пребывания гельминтов в кишечнике отмечаются чувство дискомфорта в животе, явления гастроэнтерита и диарея. В последующем в результате миграции личинок в мышцы появляются распространенные миалгии, отеки лица и параорбитальной области (у 80% больных). Болевые ощущения пропорциональны мышечной активности. Наиболее сильные боли отмечаются в области диафрагмы межреберных и жевательных мышц. Максимально они выражены на 10—14-й день после заражения, в течение последующих 2—3 нед. постепенно нивелируются. Аритмия и сердечная недостаточность развиваются только при наиболее тяжело протекающем заболевании.
Диагноз. Предположение о трихинеллезе должно возникнуть при обследовании больных с миалгиями, повышением температуры тела, периорбитальным отеком и анамнестическими данными об употреблении непроверенного мяса. Необходимо выяснить, не развились ли подобные явления и у других лиц, принимавших эту пищу. Подтверждением диагноза служит положительная реакция бентонит флоккуляции (титр 1:5 и более). Биопсия мышц, обычно дельтовидной, позволяет обнаружить личинки уже через 3— 4 нед. после заражения. Уровень мышечных ферментов (креатининфосфаткиназа и лактатдегидрогеназа) повышается у 50% больных.
Лечение. Специфического лечения, направленного на проникшие в мышцы личинки, не существует. Тиабендазол влияет только на кишечную флору паразита (25 мг/кг в течение 1 нед.). Назначение его имеет смысл у тех немногих лиц, которые знают об употреблении инфицированных продуктов в течение предшествовавших 1—7 дней. В критических ситуациях больным трихинеллезным миокардитом или поражениями ЦНС показано лечение кортикостероидами. Однако эффективность их вызывает сомнения.
