Причина эндартериита
Все врачи, изучающие вопрос причины эндартериита, сходятся на том мнении, что вредные факторы внешней среды, несомненно, отражаются на развитии этого заболевания. К этим факторам следует отнести: курение, повторные охлаждения, особенно ног, длительные ознобления, слабая, но повторяющаяся травма стоп.
Однако все многообразие клинических форм облитерирующего эндартериита не может быть объяснено только с позиций кортико-висцеральной теории патогенеза этого страдания. Многие предостерегают от упрощенного подхода к пониманию сущности этого заболевания, возникновение которого далеко не всегда можно объяснить нарушением кортикальной регуляции висцеральных функций. Однако рефлекторные извращения сосудистой иннервации являются причиной длительного спазма сосудов со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Атеросклеротическая теория причины эндартериита по-прежнему не может считаться удовлетворительной. Современные данные клиники и патологии позволяют выделить атеросклеротическую облитерацию сосудов в отдельную нозологическую форму, отличную от облитерирующего эндартериита.
Видео: Елена Малышева. Облитерирующий тромбангиит - гангрена курильщика
В зарубежной литературе получила распространение теория развития облитерирующего эндартериита на почве стойкого сосудистого спазма. Автором этой теории является Вульф (Wulff). По мнению этих врачей причино эндартериита – длительный спазм артерий. Сокращение мышечной оболочки артерии приводит к недостаточной функции vasa vasorum. Это приводит к хронической ишемии сосудистой стенки- нарушается нормальное строение внутренней оболочки, что в конечном счете ведет к образованию тромбов.
Н. В. Попов возникновение облитерирующего эндартериита связывает с нарушением функции анастомозов, соединяющих артериолы и венулы. Через эти анастомозы кровь может протекать из артерий в вены, минуя капиллярную сеть. При патологических процессах (нарушении кровоснабжения) эти анастомозы должны открываться и функционировать. При облитерирующем эндартериите такой компенсаторный механизм оказывается не функционирующим, чем объясняется возникновение тяжелых трофических расстройств тканей конечности. Теория оригинальна по своей идее, но нуждается в проверке.
Эндокринная теория возникновения облитерирующего эндартериита, сторонниками которой были Лериш, Фонтэн и В. А. Оппель, подверглась серьезной критике. Несомненно, взгляд на облитерирующий эндартериит как результат нарушения только адреналовой системы больного представлялся очень локалистичным. Несомненная нервнорефлекторная связь между надпочечниками и симпатической нервной системой дала повод к выполнению многочисленных нейрогистологических исследований симпатических ганглиев поясничного и крестцового отделов. Этими исследованиями было установлено, что симпатические узлы в процессе развития болезни претерпевают значительные дегенеративные и воспалительные изменения. Повышение концентрации адреналиноподобных веществ в крови в результате гиперфункции надпочечников авторы склонны объяснять усиленным потоком импульсов, исходящих из симпатических узлов. Авитаминоз В и С и психические потрясения усиливают эти нарушения, что вызывает, в конце концов, возникновение определенного симптомокомплекса заболевания.
Видео: Елена Малышева. Причины храпа
Есть прямая связь между количеством адреналина, циркулирующего в крови больных с облитерирующим эндартериитом, и глубиной эмоциональных переживаний: чем сильнее боли, тем больше адреналина в крови.
Совершенно справедливо ангиохирурги ставят в прямую связь длительный спазм периферических артерий и причину эндартериита. В результате действия на стенки артериальных сосудов самых разнообразных факторов (интоксикации, охлаждение, травма) меняется качество «информации» коры о происходящих процессах в сосуде. Эти слабые и непостоянные процессы вызывают вначале слабые ощущения в виде легких парестезий. Повторяющиеся центробежные импульсы все чаще влекут за собой возникновение центростремительных передач коры, обусловливающих возникновение более стойкого и сильного спазма артерий, который в свою очередь вызывает серьезные трофические изменения как в стенке самого сосуда, так и в тканях, которые обеспечиваются его кровоснабжением.
