Механизмы развития пародонтита

Главную роль в возникновении пародонтита играет зубная бляшка. Но для ее образования нужны определенные предпосылки.

Видео: Popular Videos - Хирургическое лечение & Knowledge

Процессы в здоровой ткани десны

Метаболиты бактериальной бляшки вызывают мигра­цию лейкоцитов. Протеины бактериальных везикул, а также хемотаксины (формил-пептид), воздействуют на ткани и сосуды на­прямую, при участии тучных клеток, и косвенно, через макрофаги. Эти клетки вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО), ПГ-Е2, и ИЛ-8 — хемокин, который также секретируется клет­ками соединительного эпителия десневой борозды. Концентрация достигает хемотаксически эффективного градиента, в результате чего защитные клетки выходят из сосудов по направлению к биопленке.

Сосудистые реакции

Под воздействием сигнальных веществ (гистамин тучных клеток, простациклины, закись азота) посткапиллярные венулы расширяются, в них замедляется то крови. Клетки эндотелия и защитные клетки в кровеносном русле (в первую очередь лейкоциты) выделяют адгезины, которые усиливают прилипание ПМЯЛ к стенка сосудов, что способствует их дальнейшей миграции в ткани.

Видео: Центральная нервная система. строение и функции

Прошло более 20 лет после гистологического описания структурной биологии заболеваний пародонта, которые были опубликованы во всех лучших книгах по стоматологии. Ученые попыта­лись описать патогенез гингивита и пародонтита с точ­ки зрения новейших данных молекулярной биологии и генетики.

Они разделили «расширенный» патогенез на четыре стадии, каждая из которых соответствует значительным изменениям активности иммунной системы:

1. Реакция здорового пародонта на зубную бляшку.
2. Первая острая локальная воспалительная реакция.
3. Регуляция воспаления, инфильтрация.
4. Хронические иммунные реакции, потеря прикрепле­ния.

Термин «локальная защита» означает, что при бактери­альном раздражении здоровой ткани происходит при­влечение и активация только тех клеток и веществ, ко­торые необходимы для эффективной защиты. Сеть ме­диаторов (цитокины, простагландины, ферменты), син­тезированных мигрировавшими иммунными клетками и клетками-резидентами, регулирует ситуацию, стре­мясь как можно дольше сохранять гомеостаз тканей. Если патогенные микроорганизмы продолжают оказы­вать «давление» (хронический процесс), а иммунный ответ не справляется с положением («восприимчивость макроорганизма»), равновесие сдвигается в сторону разрушения тканей. Последнее усиливается под влия­нием провоспалительных медиаторов и ферментов с де­структивной активностью.

Описанные молекулярные и клеточные реакции могут значительно варьировать у разных людей, поэтому гин­гивит и пародонтит имеют множество клинических форм.

Потеря прикрепления — один из важнейших симптомов активной фазы пародонтита: происходит растворение внеклеточного матрикса и коллагена воло­кон периодонтальной связки. Существенный признак — изменение активности резидентных фибробластов. Го­меостаз нарушается, равновесие между синтезом и ре­зорбцией смещается в сторону деструкции. Такая сти­муляция резорбции тканей происходит по нескольким причинам:

При хроническом пародонтите метаболиты бактерий вызывают активацию макрофагов. Макрофаги провоцируют фибробласты к секреции деструктив­ных (вторичных) медиаторов, например ПГ-Е2, и ферментов. Старания ученых направлены на поиск средств, уменьшающих активность макрофагов.

При острых воспалениях и абсцессах активацию лейкоцитов в соединительной ткани вызывает высокая концентрация хемокинов. При «респираторном взры­ве» и после него высвобождается большой объем литических ферментов (кислые гидролазы, эластазы, нейтральные протеазы и др.), которые разрушают собственные ткани организма.

Видео: Заболевания пародонта инновационные подходы к диагностике и лечению

Хорошо изучены многочисленные механизмы гомео­стаза, которые также участвуют в усиленном синтезе или деструкции альвеолярной кости. Пусковой фактор утраты тканей при пародонтите — бактериальные про­дукты. Они вызывают уси­ленную выработку цитокинов и других медиаторов — ИЛ-1, ФНОа, факторов роста (например, кост­ные морфогенетические белки) и локальных фак­торов — ПГ-Е2. Эти факторы стимулируют активность остеокластов на­прямую или действуют опосредованно, через предшест­венников остеокластов, увеличивая пул клеток, резорбирующих костную ткань. Упомянутые бактериальные вещества и медиаторы организма также могут подавлять или изменять активность остеобластов.

Возможно, что в периоды обострения пародонтита та­кие бактериальные продукты и пептидогликаны, непосредственно вызывают резорбцию кости.

Этапы гингивита и пародонтита были описаны выше с точки зрения патогистологии и на молекулярном уровне.

Стоматолог Offenbacher представил убедитель­ную схему, объясняющую, почему при наличии так на­зываемых патогенных бактерий у одних пациентов развивается гингивит, а у других — пародонтит. Реша­ющую роль играют лейкоциты. Если у них выявляются де­фекты диапедеза, отсутствие ответа на хемотаксис, не­достаточная мобильность, неспособность к фагоцито­зу и «перевариванию» бактерий, то они не могут про­тивостоять бактериальной инвазии или отложению поддесневого налета. Так же и в случаях, когда лейкоциты слишком мало или бактерии проявляют устойчивость к ним, развивается выраженный гингивит с клиничес­кими проявлениями. Дальнейшее развитие по пути агрессивного или хронического па­родонтита зависит от других иммунологических меха­низмов и генетически детерминированной склоннос­ти к воспалению и способности тканей к заживлению (различная восприимчивость организма).

Видео: написать диссертацию