Что лежит в основе патогенеза интерстициального нефрита?

Центральную роль в развитии и прогрессировании интерстициального нефрита играет повреждение эпителиальных клеток канальцев на фоне иммуновоспалительного поражения интерстициальной ткани почек. Антиген, в ответ на который происходит формирование каскада иммунных реакций, может представлять собой как собственно этиологический фактор (лекарства, инфекции, токсины и др.), так и продукт повреждения клеток. Реакция на повреждение в виде секреции цитокинов способствует миграции Т-лимфоцитов в участки повреждения- одновременно происходит активация лимфоцитов антигеном и миграция (под влиянием лимфокинов) макрофагов в область повреждения.

Видео: Школа доктора Скачко. Формула здоровья доктора Скачко №8 купить-заказать

При остром интерстициальном нефрите цитокины, обладающие вазоактивным действием, вызывают отек интерстиция, спазм сосудов, нарушение функции канальцев. В тяжелых случаях снижается скорость клубочковой фильтрациии, развивается острая почечная недостаточность.

При хроническом интерстициальном нефрите в результате продолжающегося действия повреждающего фактора и/или персистенции антигена происходит активация интерстициальных фибробластов с индукцией в них рецепторов для фиброгенных цитокинов и трансформацией этих клеток в миофибробласты. В итоге наблюдается ускоренное образование экстрацеллюлярного матрикса (коллаген I, III, IV типов, фибронектин, ламинин), что приводит к фиброзу, атрофии канальцев, прогрессированию канальцевой дисфункции- в конечном счете необратимо снижается скорость клубочковой фильтрации и развивается хроническая почечная недостаточность.