Диагноз хронической крапивницы
| Оглавление |
|---|
| Диагноз хронической крапивницы |
| Анамнез крапивницы |
| Физикальное обследование |
| Оценка: причины крапивницы |
| Дифференциальная диагностика крапивницы |
Видео: Отзыв о клинике "Доктор Салимов". Рецидивирующая хроническая крапивница.
Близкое понятие: уртикария
Крапивница — сосудистая реакция, которая клинически характеризуется быстро возникающими, приподнятыми над поверхностью кожи, гиперемированными участками отека округлой формы, захватывающими поверхностные слои дермы. В этих участках, часто называемых волдырями, обычно ощущается зуд. Отдельные элементы возникают внезапно и чаще всего разрешаются в течение 24 ч.
Ангионевротическим отеком называют более глубокую реакцию, которая возникает, если отек захватывает дерму и проникает в подкожную или подслизистую ткань. Ангионевротический отек чаще всего встречается на лице и конечностях, часто сопровождается крапивницей, хотя может возникать и самостоятельно. При обследовании 554 больных с ангионевротическим отеком или крапивницей у 40 % обнаружена только уртикария, у 11 % обнаружен только ангионевротический отек, а у 49% обнаружены оба состояния.
Крапивницу обычно называют хронической, если элементы возникают ежедневно и такое состояние продолжается более 4 нед. Однако Akers и Naversen относят к хронической уртикарии случаи, в которых появление свежих элементов удается обнаружить не реже чем в течение 4 дней в неделю, причем заболевание продолжается 8 нед.
Распространенность крапивницы
Крапивницей поражаются люди любого пола, расы, возраста и профессии. Считают, что приблизительно у 15—20% популяции когда-либо в жизни отмечалась крапивница. Частота ее составляет 0,11% у мужчин и 0,14% у женщин. Острая крапивница чаще всего наблюдается у молодых людей, хроническая у женщин среднего возраста.
Патогенез
Крапивница может быть вызвана различными причинами и реализоваться за счет как иммунологических, так и неиммунологических факторов. Механизмы, лежащие в основе крапивницы, досконально не исследованы, но считают, что конечные этапы общего патофизиологического процесса включают активацию тучных клеток и базофильных лейкоцитов. Эти клетки в процессе активации выделяют медиаторы, которые увеличивают проницаемость сосудов. За счет этого начинается выпотевание плазмы через стенки сосудов в дерму и образование элементов уртикарии.
Видео: Дермографическая крапивница: причины, симптомы, диагностика, последствия и лечение
Одним из иммунологических механизмов крапивницы является реакция гиперчувствительности немедленного типа (или тип I), центральным элементом которой являются IgE-антитела. IgE продуцируются В-лимфоцитами и плазматическими клетками в ответ на действие антигенов, которые включают протеины, полисахариды и гаптены. IgE может связываться тучными клетками и базофилами с помощью Fc-рецепторов. Затем, по мере стимуляции антигеном, в процессе которой антиген связывает по крайней мере две молекулы IgE на поверхности тучных клеток ила базофилов, из этих клеток выделяются многочисленные биологически активные продукты. Эти продукты обсуждаются ниже. (Биохимические механизмы, обусловливающие выделение медиаторов, описаны подробно в соответствующих работах.)
Крапивница может вызываться иммунологическими механизмами, для которых не требуется IgE. Взаимодействие антигенов с IgG или IgM может допускать классический каскад активации комплемента, в результате которого продуцируются анафилотоксины СЗа и С5а, которые сами по себе могут вызывать выделение гистамина из тучных клеток и базофилов (II тип). Альтернативный путь активации комплемента может вызывать также дегрануляцию тучных клеток за счет воздействия агентов типа эндотоксинов и инулина на секрецию СЗа и С5а.
Некоторые случаи уртикарии, например, уртикарный васкулит, вызываются реакцией гиперчувствительности III типа — циркулирующими иммунными комплексами. Иммунные комплексы являются агрегатами антигенов, антител и комплемента, образующимися в кровеносном русле или в тканях. Иммунные комплексы могут взаимодействовать со стенкой сосуда или с другими тканями, вызывая повреждение за счет активации комплемента и притока нейтрофилов, что проявляется в< виде морфологической картины, называемой лейкоцитокластическим васкулитом.
Наряду с иммунологическими механизмами многие химические вещества способны вызывать выделение гистамина из тучных клеток и базофилов за счет прямого фармакологического действия, которое, как полагают, не связано с иммунологическими процессами. К этим химическим веществам относятся амины, кодеин, морфин, кураре, хинин, тиамин, ацетилсалициловая кислота и ряд новых нестероидных противовоспалительных средств.
Видео: Острая и хроническая крапивница: причины и проявления. Рецидивирующая крапивница
Физические факторы, например тепло, холод, свет и вибрация, также могут вызывать выделение гистамина и уртикарию. В этих случаях выделение гистамина и других медиаторов может возникать как за счет иммунологических, так и неиммунологических процессов или же за счет их сочетания.
По мере активации тучных клеток и базофилов выделяется множество медиаторов, вызывающих крапивницу. Гистамин и медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS-A) вызывают релаксацию гладкой мускулатуры и повышают проницаемость сосудистой стенки. SRS-A также способствует образованию простагландинов, а метаболиты арахидоновой кислоты типа простагландинов и лейкотриенов повышают сосудистую проницаемость, оказывают влияние на сократимость гладкой мускулатуры, усиливают хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (ECF-A), ECF-олигопептиды, липидные хемотаксические факторы и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор (HMW-NCF) продуцируются тучными клетками и базофилами, они вызывают хемотаксическую адгезию или дезактивацию эозинофилов или нейтрофилов.
Гистология
Гистологическая картина отдельного элемента уртикарии обычно включает: отек дермы, расширение и набухание кровеносных сосудов, умеренную полиморфную периваскулярную инфильтрацию, состоящую в основном из лимфоцитов и немногочисленных эозинофилов. Эти признаки более выражены в средней и верхней части дермы. При ангионевротичееком отеке в первую очередь поражаются нижние слои дермы и подкожная ткань. Гистологическая картина поражений при уртикарии, вызванной васкулитом, отличается от других видов крапивницы. Уртикария при васкулите характеризуется морфологически отеком эндотелия кровеносных сосудов, лейкоцитоклазисом (распад нейтрофилов), фибриноидными отложениями в стенке сосудов и вокруг нее, диапедезом эритроцитов, периваскулярной лейкоцитарной инфильтрацией.
