Шок анафилактический

Видео: Анафилактический шок. Как не умереть от аллергии

Шок анафилактический можно рассматривать как осложнение анафилактического синдрома или анафилаксии. Его следует характеризовать как острое жизнеопасное состояние, проявляющееся в виде кожной сыпи, отека различных тканей, резкой одышки на почве бронхоспазма, гастроинтестинальных расстройств и артериальной гипотензии.
Основной механизм возникновения анафилактического шока состоит в быстром и достаточно интенсивном выделении метаболитов из тучных клеток и базофилов в результате реакции дегрануляции. В процессе этой реакции из гранул тучных клеток и базофилов выделяются гистамин, лейкотриены, кинины, тромбоцитактивирующий фактор, простогландины, хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов. Сама реакция активируется различными путями. В классическом варианте повторное поступление в организм антигена (аллергена) приводит к тому, что В-лимфоциты, используя механизм памяти, продуцируют в большом количестве антиген — специфический иммуноглобулин Е Последний связывается с мембраной тучных клеток и базофилов, на которой проходит реакция антиген-антитело, приводящая к дегрануляции.
Помимо этого механизма, дегрануляция может вызываться непосредственно целым радом веществ, например: опиатами, препаратами кураре, антибиотиками, вакцинами и сыворотками, рентгеноконтрастными средствами и, в частности, декстранами, которые нередко используются как среда для инфузионной терапии на догоспитальном этапе.
Третий механизм возникновения дегрануляции заключается в активации каскада комплемента с выделением анафилотоксинов С3а и С5а. Примером этого варианта дегрануляции являются анафилактические реакции после введения несовместимой плазмы или цельной крови.
Ключевым регулятором функции тучных клеток и базофилов служит циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который тормозит реакцию дегрануляции. Поэтому стимуляция в-адренорецепторов (например, адреналином), приводящая к активации аденилциклазы и увеличению продукции цАМФ, сопровождается торможением дегрануляции и уменьшением интенсивности аллергических реакций.
Симптомы. В их основе лежит развитие генерализованной сосудистой проницаемости и вазодилатации. На коже это выгладит как ее отек поверхностный (уртикарии) или глубокий (ангиоэдема). Отек гортани и глотки может привести к закупорке верхних дыхательных путей, отек слизистой бронхов и бронхиол — к бронхоспазму, отек слизистой кишок — к различным диспепсическим расстройствам, а именно: тошноте, рвоте, поносу. Генерализованная вазодилятация сопровождается развитием гипотензии, которая в сочетании с другими признаками является ведущей причиной анафилактического шока.
Острая аллергическая реакция возникает обычно через 30 мин после введения (или поступления) аллергена, но может быть и сразу. Тяжесть анафилактического шока в значительной степени зависит от времени его появления. В соответствии с этим различают молниеносную форму шока (1—2 мин), тяжелый шок (5—7 мин), шок средней тяжести (через 30 мин) и легкий анафилактический шок, развивающийся в более поздние сроки.
Пути попадания аллергена (антигена) могут быть самыми различными, в частности внутривенный, внутриартериальный, внутримышечный, подкожный, внутрикожный, конъюнктивальный, per os, per vaginam, per rectum.
Предвестники: зуд в ладонях или голенях, покалывание в губах и в языке, жар во всем теле, комок в горле, стеснение в груди.
Наиболее грозные симптомы развивающегося анафилактического шока — быстрое снижение артериального давления на фоне выраженного отека гортани и глотки, сопровождающегося асфиксией. Они могут привести к быстрой смерти. Менее тяжелыми в прогностическом плане являются диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос) и кожные проявления в виде водянистых пузырей или отека кожи. Повышения температуры тела обычно не наблюдается.
Последствиями анафилактических реакций могут быть бронхоспазм и провокация приступа бронхиальной астмы, описаны случаи развития инфаркта миокарда. Приблизительно у 20% пациентов с анафилаксией наблюдается двухфазное ее течение.
Неотложная помощь. При молниеносной и тяжелой формах анафилактического шока на первый план выступают реанимационные мероприятия Их основная цель — обеспечить проходимость дыхательных путей. Обычно это удается посредством эндотрахеальной интубации с последующей вентиляцией легких. Однако ее иногда невозможно произвести из-за выраженного отека гортани и глотки. В этом случае необходима экстренная трахеостомия. 
Одновременно следует ввести внутривенно капельно адреналин в концентрации 1 мл 0,1% раствора, добавленный к 250 мл любой вводимой внутривенно жидкости. В качестве альтернативного метода можно использовать внутримышечное одномоментное введение 1 мг адреналина (1 мл 0,1%), разведенного в 10 мл физиологического раствора. В зависимости от эффекта эти введения могут быть повторными.
При нестабильной гемодинамике показана инфузионно-трансфузионная терапия с применением плазмозамещающих растворов.
При всех видах анафилаксии назначается адъювантная терапия, к которой относятся антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. Гидрокортизон вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 250—500 мг, преднизолон в дозе 30—120 мг в зависимости от тяжести шока и получаемого эффекта Антигистаминные препараты — димедрол (1 мл 1% раствора) или дипразин (1 мл 2,5% раствора), или супрастин (1 мл 2% раствора) — вводят внутривенно или внутримышечно.
Во всех случаях анафилактического шока важно отыскать причину его возникновения и по возможности прекратить поступление аллергена в организм.
Госпитализация: срочная.