Патогенез ожогов
Видео: пролежни этиология патогенез профилактика лечение
Патогенез ожогов состоит в следующих патологических изменениях. Термическое поражение разрушает клетки или вызывает нарушение их функции. Степень ожога зависит от температуры и продолжительности воздействия термического агента, толщины кожи и проводимости тканей. Ожоговая рана может быть схематически представлена в виде грех концентрических зон. В центре — наибольшая степень поражения. Клетки и сосуды здесь разрушены. «Выживание» зоны стаза зависит от факторов, которые могут быть во власти хирурга, но иногда и не подвластны ему. В результате гибели этой зоны частичный по глубине некроз может охватить всю толщу кожи. Периферическая зона гиперемии — это область повреждения, поддающаяся лечению и заживающая в течение 7—10 дней.
Ожоги делятся прежде всего на две группы: частичное поражение кожи (1-я и 2-я степени) и поражение всех ее слоев, на всю глубину (3-я степень). Первые в свою очередь подразделяются на поверхностные (1 степень) и глубокие (2 степень). Ожоги 1-й степени распространяются до базального слоя эпидермиса. Их отличительные признаки — образование пузырей, эритема, острая боль. Заживление происходит в течение 10— 14 дней. Ожог 2-й степени разрушает эпидермис и распространяется в дерму на различную глубину. Благодаря глубоким эпидермальным придаткам некоторые из этих ран медленно заживают в течение нескольких недель, часто с выраженным рубцеванием. Ожог 3-й степени вызывает полную деструкцию эпидермиса, дермы и дермальных придатков. Раны при этом часто сухие, плотные, безболезненные и самостоятельно не заживают.
Видео: Потеря сознания (обморок) - Доктор Комаровский - Неотложная помощь
В патогенезе ожогов важную роль играет воспалительная реакция на ожоговую травму проходит через сосудистую и клеточную фазы Сначала в течение короткого периода времени возникает вазоконстрикция, сменяющаяся активной дилатацией. В ожоговой ране существенно увеличивается проницаемость сосудов. Медиаторами этого процесса могут быть гистамин, серотонин, комплемент, лейкотриены, простагландины и кислородные радикалы. Повышенная проницаемость сосудов способствует быстрому проникновению в ожоговую рану белков и других макромолекул сыворотки, чем и объясняется фаза отека воспалительной реакции. При ожоге более, чем 30% поверхности тела, возникает отек и неповрежденных ожогом тканей, причины которого пока не нашли достаточно логичного объяснения. Одновременно с сосудистой реакцией происходит миграция в рану и скопление в ней нейтрофилов, моноцитов и тромбоцитов. Эти клетки освобождают медиаторы, модулирующие сосудистую проницаемость, клеточную миграцию, неспецифическую и специфическую иммунную реакцию. Моноциты могут играть центральную роль в управлении воспалительной реакцией, а также направлять по определенному руслу многие фазы процесса заживления раны. Существует предположение, что послеожоговый гиперметаболизм является результатом действия медиаторов, высвобождаемых из макрофагов.
Стимуляция процесса свертывания крови и активизация комплемента вызывают блокаду лимфооттока и активизируют клеточную миграцию, вмешиваясь в течение сосудистой фазы.
Видео: пролежни этиология
Иммунная реакция в патогенезе ожогов
При нарушении структурной целостности кожи на защиту от повреждения встает неспецифическая иммунная система. Эго вторая линия защиты, представленная клеточными и сывороточными компонентами. Первыми из них являются нейтрофилы и макрофаги. К сывороточным элементам относятся коагуляционно-фибринолитическая система, комплемент и фибронектин. Сразу после ожоговой травмы активизируются процесс свертывания крови, а также фибринолитическая и комплементарная системы. Компоненты СЗА и С5А комплемента увеличивают сосудистую проницаемость и играют роль хемоаттрактантов, притягивающих на себя в зону поражения циркулирующие нейтрофилы и моноциты. Сывороточные факторы действуют как опсонины, которые усиливают фагоцитоз (нейтрофилами и моноцитами) проникших в ожоговую рану организмов. Факторы свертывания способствуют концентрации лимфоцитов и замедлению эфферентного кровотока, локализуя внедрившиеся микроорганизмы и «подготавливая» их к деструкции клеточными элементами.
Третья линия защиты — специфический иммунитет, обеспечиваемый тимус-зависимыми и костномозговыми лимфоцитами. В-лимфоциты дифференцируются в клетки, образующие специфические антитела, способные атаковать бактерии или клетки, подготавливая их к фагоцитозу клеточными элементами, или передавать их комплементарной системе, непосредственно лизирующей микроорганизмы без участия фагоцитарных клеток. Макрофаги передают антиген Т-лимфоцитам, активизируя их, в результате чего высвобождаются лимфокины, стимулирующие В-клетки к продукции специфических антител. Эти активированные ‘Г-клетки также имеют возможность высвобождать медиаторы, ускоряющие макрофагальный фагоцитоз и продукцию как «клеток-убийц», которые уничтожают покрытые антителами клетки-мишени, так и цитотоксических Т-клеток. Функция активированных Т-лимфоцитов регулируется хелперными и супрессорными Т-клетками. При увеличении выделения Т-супрессоров подавляется процесс «обработки» антигена, а соответственно и освобождения лимфокина, что приводит к замедлению и ослаблению иммунной реакции.
Подавление иммунной реакции у ожоговых больных — хорошо доказанный феномен. Нарушения иммунной системы при этом включают в себя снижение уровней нейтрофильного фагоцитоза и хемотаксиса, киллерных свойств нейтрофилов, макрофагальной активности, лимфоцитарной реакции на митогенную стимуляцию, интерлейкина-2, фибронектина и гамма-глобулина, а также увеличение активности супрессорных Т-клеток. Дальнейшая разработка методов управления иммунной реакцией и уточнение характера циркулирующих иммунных токсинов может значительно уменьшить летальность от сепсиса у ожоговых больных.
