Патогенез болезни лайма

Местом первичного размножения В. Burgdorferi при патогенезе болезни Лайма служит кожа.

Видео: Мой пример профилактики болезни Лайма (Боррелиоз), препараты, страховки, прививки

Воспаление, вызванное В. burgdorferi, приводит к появлению характерных высыпаний — мигрирующей эритемы. Ранняя дис­семинированная стадия болезни Лайма возникает вследствие гематогенного распространения спи­рохет. Borrelia spp. прикрепляются к поверхности самых разнообразных клеток, в результате чего по­ражаются многие органы. Поскольку возбудитель способен сохраняться в тканях длительно, симп­томы поражения органов могут появляться через очень большой промежуток времени.

В основе проявлений как ранней диссеминиро­ванной, так и поздней стадии болезни Лайма ле­жит воспаление в ответ на присутствие в организ­ме В. burgdorferi, опосредованное ИЛ-1 и другими лимфокинами. Вероятно, в организм проникает относительно небольшое число возбудителей, од­нако цитокины усиливают воспалительный ответ и повреждение тканей. Рефрактерные симптомы на стадии поздних проявлений могут иметь иммуногенетическую основу. Так, больные с HLA-DR2, DR3 и DR4 генетически предрасположены к раз­витию хронического рецидивирующего артрита. HLA класса II, присутствующие на макрофагах и В-лимфоцитах, участвуют в презентации анти­генов Т-хелперам, которые начинают иммунный ответ. Изредка при патогенезе болезни Лайма (особенно у детей) В. Burgdorferi у генетически предрасположенных больных может запустить аутоиммунный ответ, который приводит к стойкому воспалению синовиальной оболочки, поэтому клинические проявления сохраняются долго после того, как все бактерии будут уничто­жены.

Гистологически болезнь Лайма характеризуется воспалительными очагами, в которых содержатся Т- и В-лимфоциты, макрофаги, плазматические, тучные клетки. Мигрирующая эритема пред­ставляет собой достаточно плотный инфильтрат по ходу мелких сосудов в верхних слоях дермы который состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, изредка макрофагов. Миокардит при болез­ни Лайма трансмуральный с обширной инфильтра­цией интерстиция лимфоцитами и плазматически­ми клетками. Аналогичные инфильтраты можно наблюдать в мозговых оболочках и коре головного мозга. Описания гистологической картины сино­виальной оболочки в острые стадии артрита еди­ничны. На этой стадии патогенеза болезни Лайма в синовиальной жидкости часто преобладают нейтрофилы — это наводит на мысль об инфильтрации синовиальной оболочки нейтрофилами. Хронический рецидиви­рующий артрит, напротив, характеризуется хро­ническим гипертрофическим синовитом — неспе­цифическим проявлением, которое обнаруживает при ревматоидном артрите и других заболеваниях. Отличительными чертами хронического гипертро­фического синовита служат гиперплазия синови­альных клеток и та или иная степень лимфоцитар­ной инфильтрации- иногда в этих инфильтратах образуются герминативные центры и фолликулы. По периферии инфильтратов располагаются плаз­матические клетки. В тяжелых случаях отмечается разрастание сосудов — неспецифическая реакция на хроническое воспаление.