Зуд генерализованный

Видео: Укус паука фото

Зуд — неприятное ощущение, возникающее в коже. Зуд может быть «резким» и хорошо локализованным (эпикритический зуд) или «жгучим», плохо локализованным (протопатический зуд). Зуд вызывается разнообразными стимулами и, вероятно, с помощью нескольких механизмов.

Патофизиология зуда

Кожные нервы образуют мелкую древовидную сеть окончаний непосредственно под эпидермисом кожи. Нервные окончания могут быть представлены заостренными или несколько закругленными немиелинизированными волокнами или же весьма сложными по своему строению инкапсулированными чувствительными рецепторами. Согласно общему мнению, специфических рецепторов или нервных окончаний, воспринимающих чувство зуда, нет, скорее различные пространственные и временные сочетания возбуждения разных рецепторов кожи регистрируются в центральной нервной системе как чувство зуда, боли, прикосновения или давления. От кожи нервные импульсы проводятся прежде всего по миелинизированным волокнам диаметром 5—10 мкм в спинномозговые ганглии той же стороны- из ганглиев они на том же уровне переходят в противоположный переднебоковой спиноталамический тракт, восходят к таламусу, а затем, через внутреннюю капсулу, проходят до чувствительных зон коры. Здесь за счет сопутствующих нервных факторов (тревога или, наоборот, скука, выполнение умственной работы) или конкурирующих кожных ощущений может усилиться или уменьшиться чувство зуда.

Видео: Александр Мясников о хроническом зуде * Владимир Соловьев (13.07.16)

Чувство зуда имеет много общих свойств и механизмов с чувством боли, но, безусловно, отличается по своей природе, обладает собственными провоцирующими, блокирующими и потенцирующими факторами, а также собственной шкалой выраженности зуда.
Кожные медиаторы зуда известны только для некоторых экспериментальных моделей. «Чесоточный порошок», изготовленный из шипов тропического растения Mucuna ipruriens, содержит эндопептидазу (мукунаин), которая у человека способна вызывать сильный зуд. По мнению многих исследователей, трипсин папайи, эпидермадьная протеаза, ряд других эндопептидаз, а также калликреин также способны вызывать зуд. Вот почему многие исследователи полагают, что протеазы, выделяющиеся кератиноцитами или лейкоцитами при воспалении, могут быть непосредственной причиной зуда, столь часто сопровождающего различные дерматозы. С этой точки зрения интересно, что многие системные заболевания, сопровождающиеся генерализованным зудом, например хроническая почечная недостаточность, билиарный цирроз печени, гипертиреоз, также характеризуются гиперпигментацией, а кожные протеазы при этом сами способны индуцировать синтез меланина. Внутрикожная инъекция гистамина, обычно содержащегося в тучных клетках дермы, всегда вызывает зуд, а антигистаминные препараты успешно блокируют эту форму экспериментального зуда. В данном случае механизм заключается, по-видимому, в прямом действии гистамина на нервные окончания.

Несмотря на прямые и косвенные признаки, свидетельствующие об участии гистамина в патогенезе зуда, при большинстве заболеваний, сопровождающихся зудом, антигистаминные препараты малоэффективны, что говорит о том, что гистамин не является основным клинически значимым медиатором зуда.

Прежде полагали, что вещество Р, пептид, обнаруживаемый в ЦНС и в периферических нервах, в том числе в кожных, участвует в рецепции боли. Оказалось, что внутрикожное введение вещества Р в концентрации даже 10-6 моль вызывает зуд у человека.
Предполагается, что медиатором этой реакции является гистамин, поскольку она блокируется предварительным введением антигистаминных средств или местным введением вещества 48/80, которое вызывает локальную дегрануляцию тучных клеток, т. е. потерю ими гистамина. Участвует ли вещество Р в реализации зуда, сопровождающего какое-либо клиническое заболевание, пока еще неясно.

Обнаружено, что внутривенное введение антагониста опиатов, налоксона, блокирует зуд, вызванный субарахноидальным введением опиатов или внутрикожной инъекцией гистамина, а также временно прекращает неустранимый другими способами зуд у больных с первичным билиарным циррозом. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что рецепторы опиатов в нервной системе и, возможно, естественные эндофины или энкефалины участвуют в рецепции по крайней мере некоторых форм зуда.

Простагландины серии Е, которые, как полагают, образуются в процессе многих воспалительных дерматозов, сами по себе не вызывают зуд, но могут потенцировать это состояние, если оно вызвано другими факторами. Другие менее изученные факторы, например нагревание или вазодилатация, «дегидратация», близость к другому участку зуда, перенесенное воспаление заинтересованной зоны, также могут усиливать зуд, возникающий при стандартной стимуляции.