Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз может быть следствием бессимптомной инфекции у женщины с нарушениями иммунитета (напри­мер, вызванных приемом глюкокортикоидов или ВИЧ-инфекцией).

Генетика

У монозиготных близнецов особен­ности поражения чаще всего сходны, а у дизиготных близнецов проявления обычно различны. Так, выявление тяжелых проявлений у одного из дизиготных близнецов сопровождалось диагности­рованием бессимптомного токсоплазмоза у друго­го. Кроме того, врожденный токсоплазмоз возник только у одного из двух диэиготных близнецов. HLA класса II DQ3 чаще встречается у больных СПИДом с антителами к Т. Gondii и токсоплазмозным энцефалитом, чем у больных с антителами к Т. gondii, у которых нет СПИДа и токсоплазмоз­ного энцефалита, у детей с врожденным токсоплазмозом и гидроцефалией по сравнению с такими же детьми без гидроцефалии. Среди детей с гидроцефалией не встречалось гомозиготных по аллелю HLA-DQ3, несмотря на ожидаемое преоб­ладание этой ситуации. Эти сведения говорят о том, что присутствие HLA-DQ3 может оказаться особенно неблагоприятным для плода, инфициро­ванного токсоплазмозом на ранних сроках бере­менности.

Спектр и частота симптомов

Врожденный токсоплазмоз может проявляться как легкое или тяжелое заболевание новорожденного с началом на первой неделе жизни, кроме того, последствия или рецидив ранее недиагностированной инфекции могут возникнуть в любое время в грудном возрасте и позже. Спектр проявлений врожденно­го токсоплазмоза в перинатальный период очень широк: от отставания развития от гестационного возраста, преждевременных родов, перифериче­ских рубцов сетчатки, упорной желтухи, легкой тромбоцитопении и плеоцитоза СМЖ до класси­ческой триады — хориоретинита, гидроцефалии и внутричерепных кальцинатов. Инфекция может привести к гемолитической болезни новорожден­ных, водянке плода и перинатальной смерти. Более 50% грудничков с врожденным токсоплазмозом в пери­натальном периоде расцениваются как здоровые, но почти у всех из них позднее поражаются глаза. Такие неврологические симптомы у новорожден­ного, как судороги, симптом «заходящего солнца» и увеличение окружности головы, могут говорить о значительном повреждении головного мозга. Од­нако те же симптомы наблюдаются при энцефалите без выраженного разрушения или со сравнительно слабым воспалением вокруг сильвиева водопрово­да, которое приводит к его обструкции. При сво­евременном лечении симптомы исчезают, а дети могут развиваться нормально.

Диагноз токсоплазмоза у большин­ства грудных детей предполагают на основании данных массового серологического обследования беременных, которое выявляло жен­щин с острым приобретенным токсоплазмозом.

Обычное обследование новорожденных с врожденным токсоплазмозом нередко дает нормальные результаты, однако при более тщательном обследовании удается выявить се­рьезную патологию.

Видео: Причины неудовлетворительного зрения

Врожденный токсоплазмоз, который клиниче­ски проявился на первом году жизни, имеет ши­рокий спектр симптомов. Более чем у 80 % детей IQ был меньше 70, у них наблюдались судороги и значительное ухудшение зрения.

Поражение кожи. Кожные проявления у груд­ных младенцев с врожденным токсоплазмозом вклю­чают высыпания, петехии, экхимозы или крупные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении. Вы­сыпания могут быть точечными, диффузными пят­нисто-папулезными, чечевицеобразными, глубоки­ми сине-красными, пятнистыми с четкими краями, диффузными синеватыми и папулезными. Описа­ны пятнистая сыпь, захватывающая все тело, в том числе ладони и подошвы, эритродермия и кожные кальцинаты. Желтуха возникает вследствие токсоплазмоза печени или гемолиза, цианоз обуслов­лен интерстициальной пневмонией, отеки — мио­кардитом или нефротическим синдромом. Желту­ха и конъюгированная гипербилирубинемия могут сохраняться месяцами.

Видео: Иммунитет! Как сформировать свою защиту?

Системные проявления. От 25 до более 50% де­тей с клиническими проявлениями токсоплазмоза рождаются недоношенными. Оценка новорожден­ного по шкале Апгар нередко низкая. Возможна внутриутробная задержка развития и нестабиль­ность терморегуляции. Прочие системные прояв­ления включают лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, миокардит, пневмонию, нефротический синдром, рвоту, диарею и трудности при кормле­нии. Наблюдаются полосы просветления в метафизах и неровность линий предварительного око­стенения без периостальной реакции в эпифизах ребер, бедренных костей и ПОЗВОНКОВ. Врожденный токсоплазмоз можно ошибочно принять за гемо­литическую болезнь новорожденных вследствие изосенсибилизации, однако проба Кумбса при врожденном токсоплазмозе, как правило, отрицательна.

Эндокринные болезни могут быть либо вторич­ными вследствие поражения гипоталамуса или гипофиза, либо обусловленными поражением органов-мишеней. Отмечены такие эндокринные болезни, как микседема- персистирующая гипернатриемия с несахарным диабетом, чувствительным к АДГ, без полиурии и полидипсии- преждевре­менное половое созревание и частичный передний гипопитуитаризм.

Поражение ЦНС. Неврологические проявления врожденного токсоплазмоза варьируют от массив­ной острой энцефалопатии до едва различимых неврологических синдромов. Токсоплазмоз следу­ет предполагать при любом недиагностированном неврологическом заболевании у ребенка до 1 года, особенно в сочетании с поражением сетчатки.

Единственным клиническим неврологическим проявлением врожденного токсоплазмоза может оказаться гидроцефалия. Гидроцефалия может быть компенсированной или требовать установки шунта. Болезнь проявляется в перинатальный пе­риод, прогрессирует после него или, реже, прояв­ляется позднее. Эпилептические припадки многообразны и включают фокальные моторные, большие и малые припадки, мышечные подергивания, опистотонус и гипсаритмию, кото­рая может исчезнуть при лечении АКТГ. Пораже­ние спинного и продолговатого мозга проявляется параличом конечностей, затруднением глотания и дыхания. Микроцефалия обычно свидетель­ствует о тяжелом повреждении мозга, однако у некоторых детей с микроцефалией, получивших лечение от врожденного токсоплазмоза, отклоне­ний на первых годах жизни не наблюдалось. Если симптомы врожденного токсоплазмоза проявились на первом году жизни, то без лечения значительно снижаются когнитивные способности и возникает задержка развития. Низкий интеллект также наблюдался у некоторых детей с бессимптомным токплазмозом, несмотря на лечение пириметамином и сульфаниламидами. Эпилептические припадки очаговые двигательные нарушения могут воз­никнуть и после периода новорожденности, даже если на момент рождения инфекция была бессим­птомной.

Патология СМЖ имеется по меньшей мере у трети больных новорожденных. При врожденном токсоплазмозе возможно местное об­разование в СМЖ антител к Т. gondii. КТ головного мозга с контрастированием — информативный ме­тод, позволяющий обнаружить кальцинаты, опре­делить размер желудочков, выявить очаги актив­ного воспаления и порэнцефалические кистозные структуры. Кальцинаты встречаются в любом отделе головного мозга, однако излюблен­ной их локализацией служат хвостатое ядро (т. е. область базальных ганглиев), сосудистые сплете­ния под эпендимой. Для оценки размера желудоч­ков в динамике целесообразно использовать УЗИ. Чтобы обнаружить очаги активного воспаления, применяется МРТ, КТ и сцинтиграфия головного мозга.

Видео: Врожденные вирусные инфекции

Поражение глаз. Почти у всех детей с нелеченным врожденным токсоплазмозом к моменту взросления очаги пора­жения сетчатки и хориокапиллярной пластинки, а примерно у 50 % из них значительно снижается зрение. Т. Gondii при врожденном токсоплазмозе вызывает фокальный некротизирующий ретинит. В процесс может быть вовлече­на любая часть сетчатки, включая желтое пятно, одного или обоих глаз, возможно отслоение сет­чатки. Встречается поражение зрительного нерва, и очаги, которые поражают проекцию зрительных проводящих путей на зрительную кору, тоже мо­гут приводить к ухудшению зрения. При пораже­ниях сетчатки и изменениях в стекловидном теле передняя часть сосудистой оболочки может быть резко воспалена, что ведет к гиперемии наружных оболочек глаза. При осмотре глаз также можно об­наружить клетки и белок в передней камере, круп­ные преципитаты на эпителии роговицы, задние синехии, узелки на радужной оболочке и образо­вание новых сосудов на поверхности радужной оболочки, что сопровождается ростом внутриглаз­ного давления и развитием глаукомы. Возможно прямое поражение мышц глазного яблока. Про­чие проявления включают косоглазие, нистагм, ухудшение зрения и микрофтальмию. Дифферен­циальная диагностика очагового поражения, на­поминающего токсоплазмозное, включает врож­денную колобому и другие воспалительные очаги, вызванные ЦМВ, Treponema pallidum, Mycobact­erium tuberculosisили васкулитом. Токсоплазмоз глаз — рецидивирующее и прогрессирующее за­болевание, требующее многократных курсов ле­чения. Существуют немногочисленные данные о том, что появление очагов на первых годах жизни можно предупредить с помощью антимикробной терапии (чередующиеся месячные курсы пириметамина с сульфаниламидами и спирамицина) на первом году жизни. Кроме того, по немногочис­ленным данным, внутриутробное лечение плода с последующим лечением на первом году жизни пириметамином, сульфадиазином и лейковорином способно снижать частоту и тяжесть поражения сетчатки.

Поражение слуха. Встречается нейросенсорная тугоухость, как легкая, так и тяжелая. Прогрес­сирует ли данное поражение или нет, неизвестно. Лечение на первом году жизни снижает частоту данного осложнения.

Сопутствующая инфекция. Врожденный ток­соплазмоз у грудных детей с ВИЧ-инфекцией обычно представляет собой тяжелое и молниенос­ное заболевание с серьезным поражением ЦНС но может развиваться и постепенно с очаговыми неврологическими нарушениями или системными проявлениями, такими как пневмонит.