Остеохондропатии

В период роста наблюдается асептический остеонекроз с восстано­вительным процессом, известный под названием остеохондропатии. У взрослых же встречаются два варианта этого патологического процесса: асептический остеонекроз без восстановительного процесса и ограниченный асептический остеонекроз.

Вопросу об остеохондропатии посвящена обширная литература. В опубли­кованных работах представлены различные, подчас взаимоисключаю­щие воззрения на данное заболевание. Однако к настоящему времени уже сформировались четкие представления об остеохондропатии.

Остеохондропатия это стадийно протекающий, более или менее благоприятно заканчивающийся патологический процесс, заклю­чающийся в асептическом некрозе некоторых субхондрально располо­женных, наиболее нагружаемых участков скелета, с их компрессией и фрагментацией и одновременно с компенсаторной гиперплазией суставных хрящей, обеспечивающей последующую перестройку некротизировавшегося участка с восстановлением костной ткани. Таким образом, понятие остеохондропатии включает обязательное наличие двух состав­ляющих, из которых одна — асептический остеонекроз, другая — высо­кие регенераторные потенции суставного хряща, наблюдающиеся только в период роста.

Аксхаузен, впервые выделивший это заболевание в качестве само­стоятельной нозологической единицы, различал в его течении пять фаз. Большой коллективный опыт, накопившийся к настоящему времени, по­казывает, что течение остеохондропатии целесообразно разделять, соот­ветственно указанию Д. Г. Рохлина, на три следующие фазы: фазу некроза, дегенеративно-продуктивную фазу, или фазу фрагмента­ции и фазу исхода.

Остеохондропатия начинается с некроза более или менее значительного, расположенного субхондрально участка эпифиза или окостеневшего к этому времени отдела губчатой кости. Одновременно происходит ком­пенсаторное утолщение слоя хрящевой ткани, окружающего данный уча­сток скелета. Вследствие этих изменений рентгеновское изображение данного участка скелета становится интенсивнее изображе­ния нормальной кости, а высота соответствующей рентгеновской сустав­ной щели увеличивается.

Эти морфологические изменения, как правило, вызывают нерезкие болевые ощущения и небольшие функциональные нарушения. Поэтому больной продолжает пользоваться конечностью, и под влиянием обычной нагрузки происходит компрессия некротизировавшегося участка кости. При рентгенологическом исследовании обнаруживается уплощение соот­ветствующего участка скелета, дальнейшее повышение интенсивности его изображения и еще большее нарастание высоты рентгеновской суставной щели. Приспосабливаясь к форме суставной головки, по­степенно перестраивается и суставная впадина.

Затем остеохондропатия переходит во II фазу, в которой весь некротизировавшийся участок кости разделяется на более или менее значительное число фрагментов. Это происходит вследствие патологических переломов некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. Последние заключаются в рассасыва­нии отдельных участков некротизировавшейся кости и замещении их еще не окостеневшей хрящевой тканью. Там, где окостенение хрящевой ткани уже произошло, появляются участки новообразованной кости. Посте­пенно вся некротизировавшаяся кость (иногда после повторных патоло­гических переломов) перестраивается и замещается новообразованной костной тканью. Происходит восстановление соответствующего участка скелета, т. е. наступает фаза исхода остеохондропатии.

Восстановившийся участок скелета имеет нормальную структуру, но всегда более или менее деформирован, уплощен, расширен, соответственно этому деформирована и суставная впадина. Кроме того, на про­тяжении многих лет, нередко в течение всей жизни данного человека, со­ответствующие суставные хрящи остаются утолщенными. Это обстоятельство в сочетании с типичной деформацией су­става позволяет на основании рентгенологических данных отличить от­даленные последствия остеохондропатии от последствий других заболе­ваний того же сустава.

Продолжительность остеохондропатии различна- она в значительной степени зависит от проведенного лечения. При самопроизвольном изле­чении, когда ребенок или подросток в течение всей болезни нагружает конечность, остеохондропатия может значительно затянуться за счет удлинения фазы фрагментации. У таких больных частично восстановив­шаяся, но еще недостаточно устойчивая костная ткань вновь некротизируется и подвергается повторным патологическим переломам. Вследст­вие этого фаза фрагментации может продолжаться в течение несколь­ких лет.

При своевременной непродолжительной иммобилизации и после­дующем дозировании нагрузки длительность этой фазы значительно со­кращается. При этих условиях некротизируется и фрагментируется иногда только наиболее нагружаемая часть соответствующего эпифиза, в то время как при отсутствии лечения некроз, как пра­вило, охватывает весь эпифиз.

Остеохондропатия обычно вызывает отчетливые клинические явле­ния, выражающиеся в болях, небольшой деформации сустава и в ограни­чении некоторых определенных движений. Так, например, для остеохон­дропатии головки бедренной кости типичны варусная деформация бедра и ограничение его отведения. У некоторых боль­ных остеохондропатия, даже в фазе фрагментации, вызывает столь не­резкие болевые ощущения, что заболевание остается неосознанным или в дальнейшем забывается. Поэтому изредка при рентгенологическом ис­следовании взрослого человека по какому-либо иному поводу неожи­данно обнаруживается состояние сустава, типичное для отдаленных по­следствий остеохондропатии.

Вследствие отчетливого утолщения суставных хрящей, возникаю­щего при остеохондропатии, в дальнейшем, как правило, не развивается деформирующий артроз. Он может быть обнаружен только у единичных людей, через много лет после остеохондропатии, если соответствующая конечность длительно подвергалась значительной постоянной нагрузке. Все же иногда восстановившийся после перенесенного некроза участок кости оказывается недостаточно полноценным и в нем постепенно разви­ваются кистовидные образования, даже довольно крупные. Они пред­ставляют собой фиброзные поля или кровяные кисты. Последние, од­нако, вследствие полноценности суставных хрящей, не прорываются в сустав и не приводят к артрито-артрозу.

Вскоре после выделения остеохондропатии в самостоятельную но­зологическую единицу было описано много различных локализаций этого заболевания.

При этом некоторые авторы под названием остеохондропатии опи­сали нормальные фазы развития некоторых участков скелета, а также последствия явной грубой травмы.

Это объясняется тем, что рентгеновский метод исследования широко внедрился в практическую медицину прежде чем был детально изучен весь процесс развития костносуставного аппарата. На основании ранее проведенных анатомических исследований были составлены общие пред­ставления об этом сложном процессе, но еще не были известны многие важные особенности развития различных участков скелета, а также непостоянные (индивидуальные) и кратковременные фазы их роста. Поэтому некоторые из этих особенностей, впервые обнаруженные рент­генологически у ребенка, предъявлявшего те или иные жалобы, были ошибочно оценены как проявления патологических изменений, в част­ности, они были описаны в качестве соответствующей локализации ос­теохондропатии.

Детальное рентгенологическое изучение развития костносуставного аппарата позволило раскрыть весь сложный процесс роста и формиро­вания скелета со всеми его возрастными, половыми и индивидуальными особенностями. Одновременно в клинике и эксперименте были изучены изменения, возникающие в еще неокостеневших участках скелета под влиянием непосредственной грубой травмы. Все эти данные позволили произвести ревизию ранее сложившихся представлений об остеохондро­патии и от­делить проявления этого заболевания от возрастных индивидуальных особенностей и последствий грубого повреждения.

Большой коллективный опыт, накопленный рентгенологами, пока­зывает, что в подавляющем большинстве случаев остеохондропатия раз­вивается в области тазобедренного сустава (так называемая болезнь Легг-Кальве-Пертесса) и в области II—III плюснефаланговых суставов (так называется вторая болезнь Келера). При этом некрозу подвер­гаются только суставные головки.

Кроме того, в единичных случаях у детей младшего возраста на­блюдается остеохондропатия ладьевидной кости стопы (так называемая первая болезнь Келера), заканчивающаяся полным ее восстановлением и поэтому не имеющая практического экспертного значения. Очень редко наблюдается также остеохондропатия тела одного позвонка, находяще­гося на высоте соответствующей физиологической кривизны, как пра­вило, грудного кифоза (так называемая болезнь Кальве — Calve). Помимо этого, у некоторых больных описана «множественная ос­теохондропатия» эпифизов средних фаланг обеих кистей. Характер этого заболевания до настоящего времени недостаточно изучен. Можно пред­положить, что оно необоснованно отнесено к группе остеохондропатий.

Таким образом, для экспертной практики имеют значение последст­вия остеохондропатии тазобедренного сустава и II—III плюснефаланго­вых суставов.

В качестве этиологического фактора остеохондропатии Аксхаузен в свое время выдвинул теорию закупорки соответствующей концевой артерии микотическим эмболом. Однако в дальнейшем было доказано отсутствие концевых артерий в эпифизах трубчатых костей и в губчатых костях, а многочисленные гистологические исследо­вания и клинические наблюдения показали, что остеохондропатия яв­ляется следствием нарушений питания кости, возникающих в результате множественных суммирующихся микротравм. Изредка остеохондропа­тия развивается после однократной грубой травмы, которая не вызывает перелома кости, но нарушает ее кровоснабжение. Это наблюдается почти исключительно после хирургического вправления врожденного вывиха бедра.

Асептический некроз субхондральных участков костной ткани у взрослых протекает без восстановительного процесса и поэтому сущест­венно отличается от остеохондропатии. В данном возрастном периоде, как уже было упомянуто, наблюдаются два варианта этого патологиче­ского процесса.

При более тяжелом варианте асептический некроз протекает по типу первых стадий остеохондропатии с компрессией и фрагментацией некротизировавшегося участка скелета, но одновременно с дегенерацией су­ставных хрящей и прогрессирующим разрушением сустава. Некротизируется более или менее значительный участок су­ставной головки трубчатой кости или целая губчатая кость. В области некротизировавшегося участка не происходит восстановления нормаль­ной костной ткани. Состояние некроза сохраняется в течение многих лет. Иногда остеонекроз медленно, но неуклонно прогрессируя, постепенно захватывает значительные отделы кости, приводит к обширному разру­шению сустава и вызывает отчетливые нарушения его функции.

Типичными локализациями этого патологического процесса являют­ся тазобедренный сустав и область запястья. В области запястья чаще всего некротизируется полулунная кость, на которую падает основная нагрузка.

Эта последняя локализация заболевания была описана Кинбеком под неудачным названием «маляция полулунной кости». В литературе оно обычно именуется «болезнь Кинбека». Данный вари­ант асептического остеонекроза Аксхаузен ошибочно отнес к группе остеохондропатий. Однако большой коллективный опыт, на­копленный рентгенологами, свидетельствует о том, что, развиваясь у взрослого, асептический некроз полулунной кости не сопровождается соответствующими компенсаторными изменениями суставного хряща и поэтому не проделывает типичной для остеохондропатии «положитель­ной» динамики. При таком патологическом процессе в области тазобед­ренного сустава некрозу подвергается головка бедренной кости.

Данный вариант асептического некроза иногда развивается в ре­зультате однократной грубой травмы. Однако чаще, как и остальные формы дегенеративно-дистрофического поражения, он возникает вслед­ствие хронической перегрузки соответствующего сустава, нередко связанной с профессиональной деятельностью больного, т. е. в результате суммирования множественных микротравм.