Причины шума в ушах

Видео: Лечение шума в ушах и голове. Нарушение мозгового кровообращения

Ушной шум есть одной из основных отологических проблем, которая может привести к развитию или обострению различных соматических и психических заболеваний, в связи с чем изменяется качество жизни, могут наблюдаться изменения в поведении (беспокойство, нарушения концентрации, раздражительность, депрессия, бессонница, звуковые галлюцинации, вплоть до суицидальных попыток). Большинство пациентов с выраженным шумом в ушах отмечают трудности при засыпании в связи с повышенным чувством беспокойства, которое также препятствует повторному засыпанию при пробуждении. Раздражающее воздействие шума не связано с изменением акустического восприятия, но имеет существенную корреляцию с психической симптоматикой.

Шум в ушах или тиннитус – это фантомное звуковое восприятие, при отсутствии объективного поступающего извне звукового стимула. По данным, полученным в ходе исследования проведенного в нашей клинике, частота выявления шума в ушах увеличивается с возрастом (после 40 лет), что также подтверждается данными зарубежной литературы.

Шум в ушах может быть незначительным, фоновым, или громким, раздражающим, заглушающим восприятие окружающих звуков.

Описывая звук, локализация которого может быть различной (шум в ушах (бинауральный или монауральный), в голове), больные часто сравнивают его со звоном, свистом, гулом проводов, стрекотом цикад, шумом листвы, прибоя и пр. Кроме того, шум может быть постоянным или периодическим, однокомпонентным или многокомпонентным. Однокомпонентный шум – наличие звукового ощущения, которое носит постоянный или периодический характер, тональность и громкость которого постоянна, либо незначительно меняется. Многокомпонентный шум – на фоне постоянно присутствующего или периодически возникающего шума (фоновый шум), появляется звук другой тональности и громкости, длительность которого также различна, либо это кратковременный звук, либо звук, носящий пульсирующий характер.

У большинства пациентов, при сочетании снижения слуха с тиннитусом, была выявлена корреляция между частотной характеристикой шума и степенью выраженности потери слуха в определенном частотном диапазоне. Однако, у пациентов с поражением высших слуховых центров (центральная патология), которые отмечают нарушение разборчивости речи в шуме и ощущают шум в ушах, при проведении тональной пороговой аудиометрии и аудиометрии в широком диапазоне частот было выявлено нормально состояние слуха.

Обычно шум в ушах принято разделять на 2 категории: субъективный и объективный. По классификации Лопотко субъективный ушной шум был назван «неэмисионным», а объективный – «эмиссионным».

Объективный («эмиссионный») шум характеризуется тем, что восприятие звука, возможно не только пациентом, но и окружающими, в противоположность тому, что при субъективном («неэмиссионный») шуме, звук воспринимается только самим пациентом. Некоторые зарубежные авторы, при описании субъективного ушного шума, используют термин «тиннитус», и термин «соматосаунд» (somatosoud), применительно к описанию объективного шума в ушах.

Помимо разделения шума на объективный и субъективный, необходима его градация по степени обременительности для пациента. По степени обременительности, ушной шум разделяют на компенсированный (воспринимается только в тишине и не ухудшает качество жизни пациента) и декомпенсированный (воспринимается в тишине и в шуме и значительно ухудшает качество жизни).

Шум в ушах – полиэтиологичное состояние. Источниками объективного шума могут быть различные структуры органа слуха, полости черепа и шеи, а субъективный шум связан с повышением фоновой активности на любом уровне слухового проводящего пути.

Причины возникновения «эмиссионных» и «неэмиссионных» шумов

Объективный «эмиссионный» шум

Пульсирующий:

Новообразования (гломусные опухоли, менингиома, аденома, гемангиома)
Сосудистые поражения (приобретенные повреждения сонной и позвоночной артерий, врожденные аномалии, внутричерепные аномалии крупных вен шеи черепа, приобретенные повреждения магистральных вен шеи и черепа, развитие интракраниальной гипертензии)

Непульсирующий:

Клонус и спазм m. Tensoris tympani
Клонус глоточных мышц
Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава

Субъективный «неэмиссионный» шум

Пресбиакузис
Шумовая травма
Воздействие лекарственных препаратов (неототоксических и ототоксических)
Болезнь Меньера
Опухоли мостомозжечкового угла (невринома слухового нерва, менингиома)
Заболевания среднего уха (острые средние отиты, серозные и экссудативные отиты, хронические средние отиты)
Опухоли височной кости

Видео: Шум в ушах и голове. Причины. The noise in the ears and head. Causes

Следовательно, шум в ушах не является заболеванием, а является одним из симптомов какого-либо состояния организма человека. Отологическими причинами могут быть шумовая травма, пресбиакузис, отосклероз, различные формы отитов, инородное тело наружного слухового прохода, болезнь Меньера. Неврологические причины включают черепно-мозговую травму, множественный очаговый склероз, невриному слухового нерва (или по некоторым авторам «вестибулярная шваннома») или другие опухоли мостомозжечкового угла. Инфекционные заболевания, приводящие к появлению шума – это средний гнойный отит, осложнения болезни Лайма, менингита, сифилиса и других инфекционных и воспалительных заболеваний, которые поражают слуховой анализатор.

Помимо всего перечисленного, шум в ушах может быть последствием применения различных лекарственных препаратов, таких как салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды, петлевые диуретики, а также препараты используемые при лечении гемотологических заболеваний (цисплатин, винкристин). Кроме того, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и другие стоматологические нарушения, также могут быть причиной появления шума в ушах. Часто же в основе возникновения тиннитуса лежат не соматические причины, а психическое состояние пациента. Однако, в 40% случаев, причину возникновения шума выяснить все же не удается.

Одностороннее поражение слухового анализатора, всегда настораживает сурдолога, особенно при повышении порогов восприятия в высокочастотном диапазоне в сочетании с нарушением разборчивости речи, в отношении наличия опухолевых образований (обычно предполагается невринома слухового нерва (вестибулярная шваннома) или менингиома). Тем не менее, часто одностороннее снижение слуха не связано с опасными для жизни заболеваниями.

Двустороннее поражение слухового анализатора может быть связано с пресбиакузисом, длительным шумовым воздействием, эндолимфатическим гидропсом, а также, с сосудистыми нарушениями в лабиринте.

Как было указано выше, тиннитус является симптомом различных заболеваний, это предполагает то, что различные структуры нервной системы вовлекаются в процесс его формирования.

Существуют различные теории, объясняющие возникновение тиннитуса, в зависимости от локализации нарушений:

Видео: Почему звенит в ушах !

Изменения в периферическом отделе слухового анализатора: теория спонтанной отоакустической эмиссии, теория «края», дискордантная теория.
Изменения в центральном отделе слухового анализатора: теория дорзального слухового ядра, теория слуховой пластичности и теория перекрестных связей.
Изменения в соматосенсорной системе.
Изменения в лимбической и вегетативной нервной системе.
Нейротрансмиттеры.
Изменения в периферическом отделе слухового анализатора

Теория спонтанной отоакустической эмиссии

Спонтанная отоакустическая эмиссия (СОАЭ) впервые была обнаружена D.T. Kemp и представляет собой незначительные акустические сигналы, генерируемые электромотильной активностью наружных волосковых клеток (НВК) улитки и распространяющихся в наружный слуховой проход. Эти сигналы обычно не слышны, но при нарушении стабильности в периферическом отделе слухового анализатора, могут восприниматься как шум. Шум в результате спонтанной отоакустической эмиссии обычно умеренный, как правило, не сочетается со снижением слуха. По мере увеличения порогов слухового восприятия, шум может редуцироваться, следовательно, спонтанная отоакустическая эмиссия не является причиной тиннитуса у пациентов при снижении слуха 35 дБ и более. Таким образом, данная теория полностью не объясняет механизм возникновения шума.

Теория «края»

Теория «края», также известная как теория контраста, предполагает, что тиннитус возникает в результате усиления спонтанной активности в краевой зоне, которая представляет собой переход от наружных волосковых клеток Кортиевого органа с относительно нормальной морфологией и функцией в апикальной части к поврежденным наружным волосковым клеткам базальной части. Теория «края» может быть объяснена дискордантной теорией.

Дискордантная теория

Согласно дискордантной теории, которая была предложена P.J. Jastreboff в 1991 году, тиннитус возникает в результате несогласованной активности поврежденных НВК и интактных ВВК органа Корти. Интенсивный шум, ототоксические препараты поражают преимущественно НВК в базальной части улитки, а затем уже идет поражение ВВК.

Видео: Шум в ушах и голове. Как лечить шум в ушах. Малиновский К.Ю

Внутренние волосковые клетки являются рецепторными клетками и их иннервируют практически все приводящие волокна слухового нерва (95%).Напротив же, НВК являются «механическими усилителями» для слабых звуков, обеспечивая их усиление до 50 дБ. Практически всегда НВК повреждаются в большей степени, нежели чем ВВК, что проявляется в растормаживании нейронов дорзального слухового ядра (ДСЯ). Спонтанная активность усиливается, когда нейроны в дорсальном слуховом ядре возбуждаются от ВВК, а не от поврежденных НВК и это проявляется как тиннитус.Ушной шум, возникший в результате шумовой травмы, несомненно, напрямую связан с несогласованностью между НВК и ВВК и в данном случае, эта теория полностью себя оправдывает. У глухих людей этого не наблюдается, так как погибают и НВК и ВВК, таким образом, шума не возникает. Однако, при усилении влияния центральной нервной системы, шум может присутствовать и у глухих людей. Поэтому, когда у пациента имеется тиннитус центрального генеза, например, после пересечения слухового нерва, дискордантная теория несостоятельна.

Изменения в центральном отделе слухового анализатора

Теория дорзального слухового ядра

Дорсальное слуховое ядро может рассматриваться как источник генерации шумовых сигналов. Повреждение наружных волосковых клеток может приводить к реорганизации в дорзальном слуховом ядре и, как результат, к его гиперактивности.Уменьшение прохождения импульсов по слуховому нерву, приводит к растормаживанию дорзального слухового ядра и к увеличению спонтанной активности в центральном отделе, что проявляется шумом. Повреждение внутренних волосковых клеток предотвращает гиперактивность дорзального слухового ядра.

Теория слуховой пластичности

В соответствии с теорией пластичности, поражение улитки усиливает нейронную активность в центральном отделе слухового анализатора. Слуховая пластичность проявляется в результате наличия аберрантных путей и тиннитус, в данном случае, сравнивается в фантомными болями, возникающими в ампутированной конечности. Шум может генерироваться в височной доле, в слуховой коре головного мозга или в нижних буграх четверохолмия. Способность некоторых пациентов целенаправленно модулировать шум, активируя соматосенсорную систему, вероятно, связана с пластическими изменениями, которые приводят к развитию аберрантных связей между слуховой и соматосенсорной системами в головном мозге этих пациентов.

Теория перекрестных связей

В соответствии с теорией перекрестных связей, когда волокна слухового нерва интактны, развиваются искусственные синапсы (названные перекрестными) между отдельными волокнами слухового нерва, в результате фазы-захвата спонтанной активности групп слуховых нейронов. При отсутствии звукового стимула, поступающего извне, эти сформированные нейронные структуры, напоминают структуры, которые возбуждаются в ответ на «реальный» звуковой импульс. Черепно-мозговые нервы очень чувствительны к компрессии. При компрессии, возникает перекрест между волокнами нерва и разрушение миелина, который их покрывает, устанавливаются эмфатические связи между ними. Вестибуло-кохлеарный нерв покрыт миелином на всем своем протяжении и является крайне уязвимым к компрессии со стороны кровеносных сосудов или опухолей (например, вестибулярной шванномы). Компрессия и, как следствие, образование эмфатических связей, могут приводить к появлению шума, если синхронные случайные вспышки активности в слуховом нерве воспринимаются как звук.

Изменения в соматосенсорной системе

Активность дорзального слухового ядра может быть также вызвана влиянием структур, не относящихся к слуховой системе. Однако, соматосенсорная система – это единственная сенсорная система, которая может способствовать образованию шума (например, при синдроме височно-нижнечелюстного сустава, постхлыстовом синдроме). Соматический шум, вызывается растормаживанием ипсилатерального дорзального слухового ядра, которое является промежуточным звеном хода нервных волокон, тела клеток которых располагаются в ипсилатеральном медуллярном соматосенсорном ядре. Эти нейроны получают импульсы от близлежащих спинномозгового пути тройничного нерва, клиновидного пучка, а также от лицевого, блуждающего и языкоглоточного нервов, которые иннервируют среднее, внутреннее ухо. Болевые сигналы от улитки проводятся по волокнам кохлеарного нерва и могут быть восприняты центральной нервной системой как тиннитус. Гипотетически, соматический шум может возникать в результате того, что определенные нервы головы и шеи локализуются в головном мозге рядом с областями, отвечающими за слуховое восприятие.

Изменения в лимбической и вегетативной нервной системе

Все выше перечисленные теории не объясняют, почему некоторые пациенты страдают от шума в ушах, а другие нет. Более 80 % пациентов испытывающих шум в ушах, не воспринимают его как негативный звук и в данном случае, происходит спонтанное привыкание к шуму. На подсознательном уровне, тиннитус может прогрессивно усиливаться, не зависимо от осознания пациента, в результате усиления активности лимбической и вегетативной нервной систем. И в этом случае, шум становится существенной проблемой для пациента.

Нейротрансмиттеры

Есть данные, подтверждающие, что многочисленные кохлеарные нейротрансмиттеры, такие как гамма-аминомасляная кислота, серотонин, допамин, глутамат, могут быть причастными к появлению шума в ушах.

Причины шума в ушах и механизмы развития тиннитуса весьма разнообразны. Тиннитус – не заболевание, а симптом многих состояний, которые протекают в организме больного, в связи с чем, необходимо комплексное обследование пациента с использование современных методов и привлечением специалистов смежных специальностей.