Острый стеноз гортани - острый ларинготрахеит и острый стеноз гортани
| Оглавление |
|---|
| Острый ларинготрахеит и острый стеноз гортани |
| Острый ларинготрахеит |
| Острый стеноз гортани |
| Диагноз |
| Лечение |
Классификация
Степень острого стеноза гортани зависит от процента обструкции дыхательных путей (по отношению к их просвету) (табл. ).
Классификация острого стеноза гортани в зависимости от выраженности обструкции дыхательных путей (по C.M. Myer et al., 1994)
| Степень стеноза | Выраженность обструкции (%) |
Стеноз I степени | 0—50 |
Стеноз II степени Видео: Хронический стеноз гортани | 51—70 |
Стеноз III степени | 71—99 |
Стеноз IV степени | 100 |
Кроме того, на основании клинических проявлений выделяют следующие стадии острого стеноза гортани:
• компенсированная-
• неполной компенсации-
• декомпенсированная-
• терминальная.
Этиология и патогенез
Отек гортани
· Невоспалительной этиологии
— Аллергические реакции.
— Заболевания почек.
— Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения 2— 3-й степени.
— Кахексия.
— Наследственный ангионевротический отек.
— Отек Квинке (не связанный с наследственными факторами).
— Цирроз печени.
• Воспалительной этиологии
— Абсцесс надгортанника.
— Дифтерия.
— Поражение гортани при других инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, тиф).
— Флегмонозный ларингит.
Травмы гортани
Инородные тела гортани и верхнего отдела пищевода
Спазмофилия
Попадая на слизистую оболочку полости носа и носоглотки, вирус быстро проникает в гортань или трахею, где вызывает снижение местной клеточной защиты и мукоцилиарного транспорта. В подскладочном отделе гортани развиваются реактивная гиперемия и воспалительный отек, повышается секреция слизи. Выраженность обструктивного синдрома усиливается за счет рефлекторного спазма мышц гортани и скопления в ее просвете густой липкой слизи и корок. При вторичном бактериальном инфицировании заболевание протекает как вирусно-бактериальная инфекция с характерным поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных органов, центральной нервной системы. Часто слизистая оболочка бронхов и бронхиол также вовлекается в воспалительный процесс, что вызывает обструкцию нижних дыхательных путей, ателектазы, нарушение газообмена.
Клинические признаки и симптомы
Приступы удушья, как правило, развиваются внезапно, в ночное время. Быстро появляется тяжелая инспираторная одышка, свистящее шумное дыхание, лающий кашель, иногда с рвотой и выделением обильной вязкой мокроты. Присоединяющийся ларингоспазм усугубляет затруднение дыхания. Голос при этом обычно не изменен. Приступ удушья длится от нескольких минут до получаса и постепенно прекращается. Возможны рецидивы в течение нескольких последующих дней. Иногда на следующий после эпизода острого стеноза гортани день отмечается небольшая охриплость голоса.
Стадия компенсации острого стеноза гортани
Состояние удовлетворительное. Признаки нарушения внешнего дыхания в покое отсутствуют, дыхательные экскурсии становятся редкими и глубокими, дыхательные паузы между вдохом и выдохом укорачиваются или выпадают. При физическом напряжении появляется инспираторная одышка, наблюдается брадикардия и компенсированный дыхательный ацидоз.
Стадия неполной компенсации острого стеноза гортани
Состояние средней тяжести, пациент беспокоен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, цианотичные. Признаки дыхательной недостаточности: учащенное шумное дыхание с участием вспомогательных мышц грудной клетки. Заметно втяжение надключичных и подключичных ямок, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия. Характерно изменение кислотно-щелочного равновесия — развитие субкомпенсированного дыхательного или смешанного ацидоза.
Стадия декомпенсации острого стеноза гортани
Состояние тяжелое: пациент возбужден, беспокоен. Глаза широко раскрыты, лицо выражает страх. Некоторые пациенты принимают вынужденное положение с опорой на руки и запрокинутой назад головой. Отмечается резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки. В акт дыхания включаются наружные мышцы гортани, и гортань совершает максимальные экскурсии при вдохе и выдохе. Кожа бледная, выраженный цианоз носогубного треугольника и слизистых оболочек, акроцианоз. У детей в результате мышечной нагрузки волосистая часть головы и лицо покрываются липким холодным потом. Выявляется декомпенсированный дыхательный и метаболический ацидоз. Появляется так называемый "парадоксальный пульс" (аритмия, тахикардия, замедление пульса или выпадение пульсовой волны на вдохе). Сердечная аритмия является предвестником развития асфиксии.
Терминальная стадия (асфиксия)
Состояние крайне тяжелое. Малейшее физическое напряжение приводит к резкому ухудшению дыхания, появлению судорог. Дыхание поверхностное, прерывистое. Пациент становится безучастным, безразличным, крайне утомленным, не просит о помощи, что является грозным симптомом истощения защитных адаптационных механизмов. В результате генерализованного спазма мелких артерий кожа приобретает бледный землистый цвет. Ногтевые фаланги становятся резко цианотичными, почти черными. Черты лица заостряются, выступает липкий холодный пот. Ларингеальный рефлекс истощается, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся реже и слабее. Пульс нитевидный, почти не определяется, тоны сердца глухие, артериальное давление падает. Ослабление сердечной деятельности сопровождается расширением зрачков, экзофтальмом, потерей сознания. Развивается судорожный синдром, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает обычно на высоте клонико-тонических судорог от паралича дыхательного центра.
