Клиника - кожный лейшманиоз

Клиника. I. Кожный лейшманиоз Старого Света. 1. Зоонозы.
Лейшманиоз, вызываемый L. major (сельская, влажная, остронекротизирующаяся формы, мургабская язва, пендинская язва, второй тип болезни Боровского и др.).
Инкубационный период обычно короткий — 2—6 нед, но в эксперименте он может растягиваться до 3 лет.
В месте внедрения возбудителя (чаще всего это открытые части тела) появляется небольшой бугорок до 3—4 мм в диаметре, обычно безболезненный, но в некоторых случаях может возникать и умеренная болезненность. Локализоваться первичное поражение может на любом участке, кроме ладоней и волосистой части головы, редко бывает на веках.
Бугорок быстро увеличивается. Если он одиночный, то может достигать 1,5 см в диаметре, а иногда и больше, если их много (в отдельных случаях количество бугорков может исчисляться десятками), они бывают значительно меньших размеров. Спустя несколько дней в области бугорка возникает язва. Сначала она покрыта тонкой нежной чешуйкой, которая, отторгаясь, открывает мокнущую поверхность с обильным сначала серозным, затем серозно-гнойным отделяемым. На поверхности язвы быстро образуется корка. Края язвы приподняты, подрыты, окружены отеком и зоной яркой гиперемии. Обычно эти язвы не подвержены вторичному инфицированию.
Через 2—3 дня дно язвы очищается, отек спадает и на дне язвы видна гранулирующая поверхность. Постепенно грануляции полностью заполняют возникший дефект, избыток грануляций отторгается. На месте язвы формируется рубец. Обычно этот процесс длится до 4—5 мес.

Одиночные язвы могут вызывать неприятные последствия при локализации на лице (косметический дефект). Если язв много и расположены близко одна от другой, они обычно сливаются. В этом случае процесс выздоровления затягивается. При локализации язв в области суставов (локтевых, лучезапястных) при их рубцевании могут развиться тяжелые контрактуры. Такие множественные поражения чаще бывают у приезжих (неиммунных) лиц.
Особенностью лейшманиоза, вызываемого L. major, является возможность формирования вторичных язв, расположенных рядом с основной язвой. Нередко в этих случаях возникает и регионарный лимфаденит.
Лихорадка не характерна для всех форм кожного лейшманиоза. Она бывает иногда при множественных высыпаниях (невысокая), но главным образом при присоединении вторичной инфекции, что бывает нечасто.

Кожный лейшманиоз, вызываемый L. aethiopica.
имеет 2 основных клинических варианта:
— восточная язва (протекает, как лейшманиоз, вызываемый L. major);

— диффузный кожный лейшманиоз. Обычно он начинается в виде одного, реже — нескольких узелков, чаще локализующихся на лице. Они постепенно увеличиваются, не изъязвляясь, вслед за этим образуются новые узлы на различных частях тела. Больше всего их на лице, конечностях, ягодицах. Эти узлы, сливаясь, превращают пораженную поверхность в сплошные бугры, напоминающие лепрозные. Изъязвлений не бывает, самопроизвольно узлы не рассасываются. Полагают, что в основе развития такой формы у местных жителей (Эфиопия) лежит анэргия к лейшманиям.

2. Антропонозы. Кожный лейшманиоз, вызываемый L. tropica (антропонозный, первый тип болезни Боровского, сухая язва, восточная язва и др.).
Долгое время считалось, что этот лейшманиоз не встречается среди животных. Но сейчас в Иране, Ираке, Индии обнаружены собаки с лейшманиозными язвами на ушах, губах, носу, из них выделены L. tropica. Вероятно, как антропоноз его еще пока рассматривают по традиции.
Инкубационный период может длиться от 2 мес до 4—5 лет. Заболевание развивается очень медленно, постепенно, без каких бы то ни было общих проявлений, поэтому небольшой бугорок (обычно одиночный), возникший в месте внедрения лейшманий, больной может долго не замечать, особенно если он локализован не на лице.
Размеры бугорка сначала невелики (до 2—3 мм в диаметре), но при внимательном осмотре (особенно с помощью лупы) можно обнаружить на его поверхности небольшое вдавление с прозрачной нежной чешуйкой. Рост бугорка происходит очень медленно, нередко лишь через полгода, а иногда и позже он, увеличившись в 3—4 раза, приобретает характерный вид: бурого цвета узел, покрытый чешуйчатой коркой, под которой образуется язва, покрытая гнойным налетом, но отделяемое из язвы незначительное (в отличие от зоонозного лейшманиоза), отсюда и название — сухая язва. Язва имеет инфильтрированные подрытые края, окружена отеком и зоной умеренной гиперемии. Рубцевание язвы идет медленно, грануляции слабые, на месте язвы образуется обезображивающий атрофичный рубец. Весь процесс может продолжаться 1—2 года.
Значительно менее благоприятно протекает характерный для кожного лейшманиоза, вызванного L. tropica, рецидивирующий лейшманиоз. При этом язва тоже начинает рубцеваться в центре, но на периферии ее активный процесс продолжается, язва как бы расползается в стороны, в результате в дальнейшем образуются обширные обезображивающие рубцы.
При другом варианте (люпоидная, или туберкулоидная, форма) основным элементом являются небольшие бугорки, нередко сливающиеся в сплошную неровную поверхность. Отдельные бугорки могут изъязвляться, а по краям инфильтратов образуются новые бугорки, способствуя росту этих инфильтратов. На месте язвочек образуются рубцы.
Рецидивирующие (хронические) формы могут длиться годами. Описаны случаи, когда заболевание продолжалось 20 лет. Эти формы не склонны к самоизлечению, плохо поддаются и медикаментозной терапии.

1. Кожный лейшманиоз Нового Света. Заболевания лейшманиозом распространены в Южной Америке, встречаются и в южных штатах США. Четкая эндемичность заболеваний, вызванных отдельными возбудителями, отражена в общепринятых их названиях.

Кожные лейшманиозы Нового Света в основном имеют те же клинические признаки, что и зоонозные лейшманиозы Старого Света, но нередко протекают тяжелее. К тому же они могут иметь и небольшие клинические отличия.

1. Мексиканский комплекс. Мексиканский кожный лейшманиоз (язва Чиклеров, язвы побережья залива). Возбудитель — L. mexicana, переносчик — Lu. olmeca olmeca. Основная группа риска — сборщики каучука, рубщики леса, среди которых в первый год работы заболевает почти 30 %. Встречается в Южной Мексике, Гватемале, на юге США, в Гондурасе.

Лейшманиозные элементы чаще бывают одиночные, безболезненные, у 60% заболевших локализуются на ушной раковине. По своему внешнему виду и динамике напоминают таковые при зоонозном лейшманиозе.
У большинства больных они заживают самостоятельно через несколько месяцев, часто оставляя деформацию ушной раковины. Но нередко заболевание принимает хроническое течение, продолжаясь много лет.
Амазонский кожный лейшманиоз. Возбудитель — L. amazonensis, переносчик — Lu. flavis cutellota. Заболевание возникает чаще у работающих в лесу (сборщики каучука в лесах в районе реки Амазонки).
Характерны одиночные, иногда множественные язвы на коже, которые редко заживают спонтанно. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. У 30 % заболевших, если не проводится лечение, в дальнейшем возникает диффузный кожный лейшманиоз.
Венесуэльский кожный лейшманиоз. Возбудитель — L. venesuelensis, переносчик (предположительно) — Lu. olmeca bicolor. Заболевают жители горных районов Венесуэлы.
При этой патологии образуются единичные безболезненные узелки и язвы, которые самостоятельно рубцуются примерно через 6 мес.

1. Бразильский комплекс. Бразильский кожный лейшманиоз (син. — утаподобный). Возбудитель — L. braziliensis, переносчик — Lu. wellcomei. Встречается в Бразилии, Эквадоре, Перу, Венесуэле, Боливии, Парагвае, Колумбии.

На коже появляются узлы, а затем единичные или множественные язвы, размеры их различные (мелкие и крупные). В начальный период нередко поражаются сосуды и регионарные лимфоузлы. Через 6—18 мес у части больных может спонтанно наступить выздоровление. Но у большинства (80 %) при отсутствии лечения развивается кожно-слизистый лейшманиоз.
Панамский кожный лейшманиоз. Возбудитель — L. panamensis, переносчик — Lu. trapidoi. Заболевают сельскохозяйственные рабочие преимущественно в сезон дождей. Зона распространения — Панама и прилежащие районы Колумбии.
На коже появляются узлы, которые, изъязвляясь, превращаются в кратерообразные язвы. Самопроизвольное выздоровление не наступает.
Гвианский кожный лейшманиоз, Возбудитель — L. guyanensis, переносчик — Lu. umbratilis. Эти москиты ведут активный образ жизни и в дневное время (в отличие от большинства видов). Зона распространения — Коста-Рика, Панама, Гвиана. Группа риска — работающие в лесу.
Образуются кожные узелки, изъязвление не характерно. Способность лейшманий распространяться из первичного очага приводит к формированию множественных вторичных узелков и регионарного лимфаденита. Характерно длительное упорное течение.
Перуанский кожный лейшманиоз (син. — ута). Возбудитель — L. peruviana, переносчик — Lu. verrucarum, Lu. peruensis. Заболевают
преимущественно дети, проживающие в Перуанских Андах и высокогорных районах Аргентины. В некоторых высокогорных селах почти 90 % инфицированы.
Характерно появление единичных или множественных элементов (как при зоонозном лейшманиозе), заживающих спонтанно через 3—4 мес.
Диффузный кожный лейшманиоз, возникающий при инфицировании L. mexicana и L. amazonensis, по клиническому течению напоминает вызываемый L. aethiopica (см.).

1. Кожно-слизистый лейшманиоз (син. — эспундия). Прежде считали, что эта клиническая форма лейшманиоза встречается лишь в Новом Свете при инфицировании L. braziliensis и реже — L. рапаmensis. Но появились сообщения о том, что подобные формы встречаются и в странах Старого Света — в Эфиопии в результате инфицирования L. aethiopica (как первичное проявление инфекции) и в Судане.

Эта клиническая форма возникает на фоне уже имеющихся поражений кожи — иногда на ранних стадиях болезни, иногда спустя несколько месяцев и даже лет. При этом возбудители метастатически попадают в слизистую оболочку щек, носа, ротоглотки, где в результате образуются язвы, отек. Патологический процесс локализуется главным образом в глубине слизистой оболочки носа, амастиготы находятся в пролиферирующем эндотелии сосудов. Прогрессирование процесса приводит к разрушению мягких тканей, хрящей носа и его деформации, а выраженный, длительно сохраняющийся отек формирует характерный для этой формы «нос тапира». Боль при этом может быть значительной, но иногда отсутствует.
Заболевание все время прогрессирует, никогда самопроизвольно не заканчивается. Эта клиническая форма наиболее часто бывает причиной летальных исходов вследствие присоединения вторичной инфекции, асфиксии.
Для суданской формы характерно появление язв на слизистой оболочке щек и их медленная эволюция.