Артериальная гипертония - дифференциальный диагноз

Глава III АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Артериальное давление с возрастом постепенно повышается. У новорожденных оно составляет приблизительно 75/40 мм рт. ст., у отроков — 100/65 и у взрослых — 140/90 мм рт. ст. По рекомендации экспертов Всемирной организации здравоохранения, верхним пределом нормального артериального давления считается 160/95 мм рт. ст. Об артериальной гипертонии говорят в тех случаях, когда давление крови в плечевой артерии при повторных его измерениях в условиях основного обмена длительно превышает указанные величины.
Различают гипертонию систолическую, обусловленную увеличением минутного объема или ригидности артерий, и диастолическую, наступающую вследствие повышения сосудистого сопротивления кровотоку на уровне артериол. Систолическая и диастолическая гипертония обычно сочетаются, но могут существовать по отдельности. Когда причину артериальной гипертонии удается выяснить, гипертонию называют симптоматической, когда ее установить не удается, принято говорить об эссенциальной (идиопатической) гипертонии, или о гипертонической болезни.
С учетом высоты артериального давления и характера течения болезни все артериальные гипертонии принято разделять на доброкачественные и злокачественные. Гипертоническая болезнь доброкачественного течения является в настоящее время наиболее распространенным типом артериальной гипертонии. По данным П. А. Ратнер (1971), на долю гипертонической болезни приходится 77,2% всех случаев артериальной гипертонии.
Причины гипертонической болезни окончательно не установлены. А. Л. Мясников (1965) считал, что в основе гипертонической болезни лежит невроз в павловском понимании этого термина. Согласно этой гипотезе, основным этиологическим фактором гипертонической болезни является психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к расстройству регуляции сосудистого тонуса. В свое время эта гипотеза имела много убежденных сторонников. В последние годы она стала заметно менее популярной. Не отрицая влияния факторов среды обитания и генетического предрасположения, многие клиницисты нашего времени считают эссенциальную гипертонию болезнью неясного происхождения (Тареев Е. М., 1972).
В течение некоторого времени артериальная гипертония может протекать без субъективного ощущения нездоровья и без объективных признаков нарушения структуры и функции отдельных органов. Выявить болезнь в подобных случаях можно только посредством измерения высоты артериального давления. При этом необходимо учитывать, что умеренное его повышение иногда наблюдается и у здоровых людей, что принято оценивать как ответную реакцию больного на необычную ситуацию, каковой несомненно и является первое в жизни измерение высоты артериального давления. Только результаты более или менее длительного наблюдения за больным позволяют отличить устойчивую артериальную гипертонию от этих кратковременных ситуационных повышений артериального давления у здоровых людей.
Длительное существование даже умеренно выраженной гипертонии приводит к характерным изменениям сосудов мозга, сердца и почек. Правильная оценка этих изменений позволяет иногда при первом же обследовании больного отличить артериальную гипертонию от ситуационных повышений артериального давления.
Головные боли считаются одним из характерных симптомов артериальной гипертонии. Нередко они являются ее единственным признаком. Обычно боли носят пульсирующий характер и локализуются в затылке. Они могут возникать даже при незначительных повышениях артериального давления. Эти боли приобретают диагностическое значение только в тех случаях, когда они часто или почти регулярно появляются по утрам, и постепенно уменьшаясь, полностью или почти полностью исчезают к обеду. Такие типичные головные боли встречаются не чаще, чем у четверти больных, и только в тех случаях, когда диастолическое артериальное давление становится выше 100—110 мм рт. ст.
В случаях сравнительно недавней и невысокой гипертонии мозговые сосуды, о состоянии которых судят по данным офтальмоскопии, оказываются нормальными. По мере прогрессирования болезни появляются изменения сосудов. Вначале они невелики, непостоянны и выражаются в сужении артерий, расширении вен и бледности сосков зрительных нервов. Позднее в сетчатке обнаруживаются мелкие точечные кровоизлияния. Обычно к этому времени стенки мелких артерий глазного дна становятся склерозированными.
Левый желудочек сердца при артериальной гипертонии работает против повышенного сопротивления. Это приводит к его гипертрофии, которая проявляется вначале усилением верхушечного толчка, закруглением верхушки левого желудочка и характерными изменениями ЭКГ.
В. С. Смоленский, а позднее и другие авторы установили, что артериальная гипертония является одним из факторов, способствующих более раннему развитию атеросклероза венечных артерий. Следовательно, уже в самом начале артериальной гипертонии масса сердца увеличивается, тогда как возможности его кровоснабжения ухудшаются. Указанное несоответствие между потребностями сердца в кровоснабжении и возможностями их удовлетворения по мере развития болезни становится все более явственным и приводит к развитию скрытой сердечной недостаточности. По мнению Г. Ф. Ланга (1950), скрытая сердечная недостаточность начинается уже в ранних стадиях гипертонической, болезни. Lenegre (1953) тоже предлагает рассматривать больных артериальной гипертонией как лиц с потенциальной болезнью сердца. Ускоряя развитие атеросклероза, артериальная гипертония у лиц пожилого возраста может стать одним из факторов, выявляющих коронарную недостаточность. Значение болей в области сердца для диагностики артериальной гипертонии невелико.
Поражение почек при артериальной гипертонии проявляется вначале нарушением их концентрационной и разводящей функций. Следы белка в моче обнаруживаются несколько позднее. Никтурия и полиурия указывают уже на функциональную недостаточность почек. Другие симптомы почечной недостаточности — тошнота, рвота, кожный зуд — важны не для диагноза, так как они обнаруживаются только в случаях резко выраженной и обычно уже необратимой артериальной гипертонии, а для оценки ее тяжести. То же самое можно сказать и о симптомах энцефалопатии.
Позднее появление характерных жалоб и объективных признаков, указывающих на поражение внутренних органов, заметно затрудняет раннюю диагностику артериальной гипертонии. Подобно тому, как частые анализы крови на содержание в ней гемоглобина облегчают своевременную диагностику нерезко выраженных анемий, так и повторное определение высоты артериального давления при профосмотрах, во время поликлинического приема по поводу других заболеваний представляет собой наиболее надежный метод ранней диагностики артериальной гипертонии.
После выявления артериальной гипертонии необходимо убедиться в ее устойчивости. Когда диагноз артериальной гипертонии становится очевидным, встает вопрос об ее этиологии. Как уже отмечалось, этиология артериальной гипертонии в подавляющем большинстве случаев остается неясной. Причины симптоматических гипертоний, среди которых наиболее распространенной является почечная, перечислены в приложении.
Особый интерес к редко встречающимся симптоматическим гипертониям объясняется тем, что некоторые из них потенциально курабельны. Судьба больного в подобных случаях зависит от нашей клинической проницательности, от нашего умения из большого числа возможных диагнозов выбрать правильный. Диагноз гипертонической болезни может быть поставлен только в том случае, когда исключены все другие болезни, осложняющиеся гипертоническим синдромом.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

В настоящее время большинство случаев гипертонической болезни протекает доброкачественно. У всех больных с доброкачественно протекающей гипертонической болезнью при расспросе удается собрать весьма характерный анамнез. Первые кратковременные и умеренные повышения артериального давления нередко наблюдаются уже в периоде полового созревания. Стабильная артериальная гипертония устанавливается, как правило, в возрасте 30—35 лет. Течение болезни в следующие 15—20 лет отличается доброкачественностью. Базальное артериальное давление всегда оказывается значительно ниже, чем давление в конце рабочего дня. Госпитализация приводит к заметному понижению, нередко даже к нормализации артериального давления. Несмотря на повышенное артериальное давление, у этих больных обычно не отмечается субъективных нарушений здоровья, что дало основание обозначить этот период болезни термином «молчаливая гипертония». Во второй половине этого периода у больного могут появляться гипертонические кризы. Приблизительно в возрасте 45—50 лет обнаруживаются описанные выше, обычно нерезко выраженные, признаки поражения сосудов сердца или мозга.
После указанного возраста прогрессирующее развитие болезни замедляется. Артериальное давление стабилизируется на одном и том же уровне или начинает постепенно понижаться. Гипертонические кризы становятся все более редкими и более легкими. В пожилом возрасте диастолическое давление начинает понижаться, систолодиастолическая гипертония «склерозируется» и превращается в систолическую. Доброкачественная гипертоническая болезнь после 50-летнего возраста начинается крайне редко.
Злокачественная гипертоническая болезнь начинается остро обычно в возрасте 20—50 лет. Сразу же устанавливается высокая гипертония. Особенно резко повышается диастолическое давление, достигая нередко 120—150 мм рт. ст. В ночное время суток гипертония остается такой же высокой, как и в ранние утренние часы. Изменения глазного дна появляются в самом начале болезни. Типичными считаются отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, кровоизлияния в сетчатку нередко с нарушением зрения до полной его потери.
Рано развивается гипертоническая энцефалопатия с характерными головными болями, рвотой, брадикардией, которые в сочетании с отеком сосков зрительных нервов могут симулировать опухоль мозга. Резко понижаются память и работоспособность.
Характерно раннее появление левожелудочковой недостаточности с приступами сердечной астмы и отека легких. Во время таких приступов иногда появляется диастолический шум аортальной недостаточности, который исчезает спустя несколько дней после приступа. Этим он отличается от диастолического шума аортальной недостаточности, возникающего нередко у больных злокачественной гипертонической болезнью, осложнившейся уремией.
Считаем необходимым подчеркнуть, что ни у одного из наблюдавшихся нами больных злокачественной гипертонической болезнью даже после повторных остроразвившихся отеков легких мы ни разу не наблюдали ни появления аритмий, ни развития инфарктов миокарда. Иногда незадолго до смерти к левожелудочковой недостаточности присоединялась правожелудочковая недостаточность, что влекло за собой увеличение печени, появление отеков и асцита.
Системное поражение сосудов при злокачественной гипертонической болезни чаще всего протекает с поражением почек, которое начинается нерезкой протеинурией. Вскоре к ней присоединяется гематурия. Содержание остаточного азота в крови начинает повышаться спустя несколько месяцев после возникновения протеинурии. В редких случаях наблюдается массивная почечная гематурия. Характерно неудержимое нарастание азотемии. Смерть наступает обычно спустя 3—4 мес после ее начала. Больные злокачественной гипертонической болезнью чаще умирают от кровоизлияния в мозг еще до появления азотемии или от сердечной недостаточности при нерезко выраженной азотемии.
По своему течению симптоматические гипертонии часто не отличаются от гипертонической болезни. Они тоже могут быть и доброкачественными, и злокачественными. Это обстоятельство позволяет считать всякую артериальную гипертонию диагностической загадкой, решение которой дается только тому, кто в совершенстве овладел всеми возможностями клинического и вспомогательных методов исследования больных. Излечимость некоторых видов симптоматической гипертонии является достаточным основанием для более подробного изложения современных методов их диагностики.

Видео: Артериальная гипертензия: диагностика и лечение

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ

Собирая анамнез, необходимо обратить внимание на симптомы и признаки, которые отличают данный случай болезни от описанного выше типичного течения гипертонической болезни. Нередко причину артериальной гипертонии удается выяснить уже при расспросе больного. Особое внимание надо уделять перенесенным болезням почек или существованию в прошлом признаков, закономерно встречающихся при болезнях почек.
Подробный расспрос позволяет иногда узнать о том, что в далеком прошлом у больного отмечались отеки лица и гипертония или что у него в течение нескольких лет находили белок и большое количество лейкоцитов в моче. Артериальная гипертония в подобного рода случаях может оказаться следствием не диагностированного своевременно гломерулонефрита или пиелонефрита.
Некоторые болезни с особым постоянством встречаются в одних и тех же семьях. Сообщение больного артериальной гипертонией о заболевании его родственников поликистозом почек, опухолями надпочечников, сахарным диабетом следует расценивать как косвенное указание на возможную связь его гипертонии с какой-либо врожденной аномалией развития почек или с каким-либо наследственным заболеванием.
Артериальная гипертония скорее всего является симптоматической, если она обнаружена впервые у лиц моложе 20 или старше 50 лет. Следует уделять особое внимание выявлению частоты гипертонических кризов. Часто повторяющиеся гипертонические кризы характерны для опухолей мозгового слоя надпочечников. Характерная триада пароксизмальной гипертонии (сердцебиение, профузная перспирация и головные боли) встречается приблизительно у половины больных феохромоцитомой. Полиурия, никтурия и приступы мышечной слабости, наступающей как бы беспричинно, встречаются главным образом при опухолях коркового слоя надпочечников.
Гипертония скорее всего является симптоматической, если она началась остро и сразу же установилась на высоких цифрах. Как уже отмечалось, доброкачественная гипертоническая болезнь первые годы протекает всегда с умеренным повышением артериального давления, не вызывая субъективных ощущений нездоровья.
Основная задача физического исследования также сводится к попыткам найти признаки, позволяющие дифференцировать симптоматическую гипертонию от эссенциальной. Одновременно определяется тяжесть артериальной гипертонии и намечается программа дополнительных лабораторных исследований, выполнение которых позволит выяснить причину артериальной гипертонии у исследуемого больного.
Отеки лица, туловища и особенно периорбитальные отеки чаще всего свидетельствуют о связи повышенного артериального давления с поражением почек. Отеки могут наблюдаться и при гипертонической болезни, но только в тех случаях ее, которые осложнены сердечной недостаточностью. Отеки в подобных случаях гипертонической болезни располагаются, как правило, на нижних конечностях и нижней половине туловища. Они отличаются от отеков почечного происхождения по цвету, консистенции и по состоянию расположенной над ними кожи.
Синдром Рейно, упорные артралгии и полиартриты при гипертонической болезни обычно не встречаются. Причинами их чаще всего являются большие коллагенозы, подагра, системные васкулиты, криоглобулинемия и другие гаммапатии, протекающие нередко с повышением артериального давления. Гирсутизм, лунообразное лицо, ожирение туловища с появлением кожных стрий также позволяют исключить гипертоническую болезнь и отнести артериальную гипертонию к числу симптоматических.
Выявленное при пальпации опухолевидное образование в брюшной полости может оказаться поликистозной почкой, часто вызывающей повышение артериального давления. Чем выше артериальное давление, тем легче обнаружить пульсацию сонных, подключичных и лучевых артерий. Пульсация упомянутых артерий резко ослабляется при артериальной гипертонии, обусловленной артериитом аорты и ее ветвей, коарктацией аорты.
Общеизвестно дифференциально-диагностическое значение абдоминальных шумов. На значительном материале Г. Г. Арабидзе (1967) было убедительно продемонстрировано, что систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стенозом почечной артерии и что артериальная гипертония у этих больных часто оказывается симптоматической. Исследование глазного дна часто помогает отличить гипертоническую болезнь от артериальной гипертонии, вызванной диабетическим гломерулосклерозом и опухолями мозга.

Видео: Вертеброневрология

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

В последнее время стало очевидным, что симптоматическая гипертония встречается заметно чаще, чем предполагалось раньше, когда она диагностировалась только по результатам указанных выше клинических методов исследования. Выяснение причин артериальной гипертонии в настоящее время заметно облегчается применением дополнительных исследований, объем которых определяется правилом: лучше выполнить лишнее исследование, чем пропустить потенциально излечимую форму симптоматической гипертонии.
Диагноз гипертонической болезни может быть поставлен только в тех случаях артериальной гипертонии, в которых удается исключить все причины гипертонического синдрома, перечисленные в приложении. Особой осторожности требует диагноз злокачественной гипертонической болезни. Во время Великой Отечественной войны и в первые годы после ее окончания эта болезнь встречалась значительно чаще, чем в настоящее время. Частота ее в 1965 г. понизилась по сравнению с 1945 г. в 22 раза (Тареев Е. М., 1972). В 1964—1968 гг. злокачественная гипертоническая болезнь была диагностирована только у 0,1% всех больных артериальной гипертонией, прошедших через стационар Института кардиологии АМН СССР (Ратнер Н. А, 1972).
Приведенные цифровые данные позволяют считать, что злокачественная артериальная гипертония в наше время является, как правило, симптоматической. Этого нельзя сказать о доброкачественной гипертонии, причины большинства случаев которой как в прошлом, так и в настоящее время остаются неизвестными. Оценивая приведенные статистические данные, необходимо помнить, что они не могут оказать влияние на диагностическое заключение в отдельном случае артериальной гипертонии, но должны стимулировать врача к повторному исследованию больного для исключения всех ее возможных причин, в том числе и крайне редких.

Видео: 21-22 марта 2016