Потери сознания при повышенной активности каротидного синуса - кратковременная потеря сознания

Каротидный синус играет важную роль в регуляции артериального давления и темпа сердечных сокращений. Он располагается в месте бифуркации общей сонной артерии. Из расположенных здесь многочисленных нервных окончаний образуется синусовый нерв Геринга, волокна которого в составе языкоглоточного нерва направляются в сосудодвигательный центр. Эффекторное колено рефлекторной дуги проходит в составе блуждающего нерва. Сдавление каротидного синуса вызывает вазодилатацию и замедление темпа сердечных сокращений. Вазодилатация резче всего выражена в коже, мышцах и в органах брюшной полости.

Раздражение картоидного синуса у здорового человека может снизить артериальное давление на 10—40 мм рт. ст. Чувствительность механорецепторов каротидного синуса иногда резко повышается, и тогда даже незначительное раздражение его может сопровождаться резким падением артериального давления и брадикардией. Следствием этого являются головокружения, а иногда потеря сознания, которая может быть кратковременной или длительной. В последнем случае у больного возникают судороги. Совокупность перечисленных симптомов и признаков обозначается термином «синдром каротидного синуса».

Диагноз этого синдрома можно ставить только в том случае, если механическое или другое раздражение каротидного синуса позволяет воспроизвести все или почти все симптомы и признаки, возникающие у больного спонтанно. Чаще всего этот синдром встречается у лиц пожилого и старческого возраста.

В зависимости от характера нарушений гемодинамики принято различать кардиоингибиторный и депрессорный типы синдрома каротидного синуса. Кардиоингибиторный тип проявляется главным образом брадикардией, которая может доходить до кратковременной остановки сердца. После предварительного назначения атропина или симпатомиметических средств у больных с этим типом синдрома не развивается ни брадикардии, ни гипотонии.

Депрессорный тип синдрома встречается очень редко. Развивается он вследствие главным образом дилатации периферических сосудов. Гипотония и брадикардия при этом типе синдрома развиваются, несмотря на предварительное применение атропина. Наблюдение за большим числом больных показало, что оба типа синдрома могут встречаться у одного и того же больного. Диффузная ишемия мозга у этих больных может быть следствием как гипотонии, вызванной главным образом дилатацией периферических сосудов, так и брадикардии.

Кардиоингибиторный тип каротидного обморока встречается главным образом у мужчин пожилого и старческого возраста. Расспрашивая больного, часто удается выяснить, что головокружение, а иногда потеря сознания возникают обычно при определенных поворотах головы с одновременным легким давлением на каротидный синус. Сочетание указанных условий встречается особенно часто при бритье, при ношении сорочек с тугим воротничком.
Кратковременные потери сознания часто развиваются под влиянием висцеральных рефлексов. Особенное значение имеют рефлексы, афферентная часть дуги которых входит в состав блуждающего нерва. Общеизвестны обмороки, которые вызываются растяжением дивертикула в пищеводе. Они возникают во время проглатывания пищи. После оперативного удаления дивертикула они прекращаются. Головокружения и обмороки наблюдаются у больных, получающих сердечные гликозиды. Эти явления прекращаются после отмены сердечных гликозидов или после дополнительного назначения симпатомиметических средств.
Выраженное повышение тонуса парасимпатической нервной системы является, вероятно, одной из важных причин легкого возникновения головокружений и кратковременных потерь сознания у больных с легочной гипертонией и у больных, которые получают препараты, повышающие тонус парасимпатической нервной системы. Инсулин тоже заметно повышает чувствительность каротидного синуса к рефлекторным влияниям. Головокружения и обмороки, наблюдающиеся иногда при лечении инсулином, прекращаются после его отмены. К сожалению, во многих случаях причина повышенной рефлекторной активности каротидного синуса остается неизвестной. По результатам длительного наблюдения за одними и теми же больными можно только сказать, что активность этого рефлекторного механизма заметно повышается под влиянием утомления, забот и волнений. Более или менее длительные периоды повышенной активности рефлекса сменяются периодами, когда активность его становится нормальной.

Повышение рефлекторной активности каротидного синуса следует предполагать в случаях кратковременной потери сознания, особенно у лиц пожилого возраста с клинической картиной атеросклероза коронарных артерий или аортального стеноза, а также у больных, принимающих сердечные гликозиды или парасимпатикомиметические средства. Характерными диагностическими признаками синдрома являются гипотония, замедление темпа сердечных сокращений иногда до полной кратковременной остановки сердца. Потеря сознания может наблюдаться во время пребывания больного как в вертикальном, так и в горизонтальном положении. Диагноз синдрома каротидного синуса может быть существенно подкреплен результатами электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при этом синдроме хорошо изучены на больных, обследованных во время процедуры воспроизведения этого синдрома посредством давления на каротидный синус. На ЭКГ этих больных обнаруживаются: синусовая брадикардия, иногда полная предсердно-желудочковая блокада с замедлением желудочковых сокращений до 20 и даже до 10 в минуту. Изредка возникает полная остановка сердца или развиваются аритмии: множественные экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Вазодепрессорный тип синдрома каротидного синуса в чистом виде встречается очень редко. Он отличается от кардиоингибиторного типа только тем, что может возникнуть даже у больных, которым перед давлением на каротидный синус был назначен атропин. Смешанный тип синдрома диагностируется в тех случаях, когда назначение атропина предупреждает потерю сознания, но не может предупредить появление умеренной гипотонии.

В некоторых случаях давление на каротидный синус приводит к потере сознания, при которой не наблюдается ни изменений в темпе сердечных сокращений, ни падения артериального давления. Потеря сознания в подобного рода случаях наступает скорее всего вследствие вызванного этой процедурой уменьшения кровоснабжения мозга у больных атеросклерозом сонных и мозговых артерий.

Кратковременную потерю сознания при синдроме каротидного синуса чаще всего приходится отличать от таких же кратковременных потерь сознания при вазодепрессорном обмороке, синдроме Адамса — Стокса — Морганьи и стенозирующем атеросклерозе общей сонной артерии.

Синдром каротидного синуса в большинстве случаев удается отличить от перечисленных клинических единиц, если принимать во внимание, что вазодепрессорный обморок возникает только у больных, которые находятся в вертикальном положении, тогда как каротидный обморок может наблюдаться и у больных, находящихся в горизонтальном положении. Давление на каротидный синус не приводит к возникновению вазодепрессорного обморока, а предварительное назначение атропина не предупреждает его появления.

Синдром Адамса — Стокса — Морганьи встречается при полной предсердно-желудочковой блокаде и при переходе частичной предсердно-желудочковой блокады в полную. Потеря сознания может наступить при раздражении синусового узла у больных с частичной предсердно-желудочковой блокадой II типа. Во всех перечисленных случаях, как и при синдроме каротидного синуса, потеря сознания вызывается временной асистолией. Электрокардиографическое исследование в межприступном периоде у больных с синдромом каротидного синуса выявляет нормальный синусовый ритм, а в остальных из перечисленных случаев — нарушение проводимости.