Потери сознания при легочной гипертонии - кратковременная потеря сознания
В. В. Парин (1937) детально изучил изменения гемодинамики, возникающие после острого повышения давления в легочной артерии. Ему удалось установить, что раздражение механорецепторов легочной артерии сопровождается цепью рефлекторных нарушений в большом круге кровообращения, главными из которых являются: понижение давления в аорте и ее ветвях, выраженное уменьшение коронарного кровотока, депонирование крови в селезенке.
Результаты этих опытов дают основание признать ведущее значение рефлекторного фактора в механизмах обморока, возникающего при легочной гипертонии.
Тромбоз главных или более чем половины всех мелких ветвей легочной артерии приводит к развитию клинической картины тяжелого коллапса. Закупорка ее средних по калибру ветвей приводит обычно к возникновению инфаркта легкого. Кратковременная потеря сознания часто является первым, а иногда оказывается и единственным признаком эмболии мелких ветвей легочной артерии. Особенно часто это осложнение встречается у пожилых людей, вынужденных длительное время находиться в постели по поводу переломов костей, инфаркта миокарда или тяжелой сердечной недостаточности.
Видео: Базовая сердечно-легочная реанимация
Источниками эмболии у больных сердечной недостаточностью в большинстве случаев оказываются глубокие вены нижних конечностей, у больных инфарктом миокарда — внутрисердечные тромбы. Применение новых, более точных, методов исследования позволило выяснить, что эмболии мелких разветвлений легочной артерии встречаются значительно чаще, чем диагностируются. О них следует думать в большинстве случаев потери сознания у больного сердечной недостаточностью. Это предположение становится весьма вероятным, если обмороки возникают повторно, как бы сериями, которые следуют друг за другом через небольшие интервалы времени.
Эмболия мелкой ветви легочной артерии хотя и может проявляться только кратковременной потерей сознания, но в большинстве случаев при повторном исследовании больного удается обнаружить и другие признаки этого осложнения: временное усиление одышки или однократный приступ ночного удушья, однодневное повышение температуры тела иногда только до субфебрильных цифр, появление умеренного лейкоцитоза, небольших очагов недостаточного кровоснабжения легких на сканограмме или очагов периинфарктной пневмонии на рентгенограмме.
Кратковременные потери сознания возникают также при первичной и вторичной легочной гипертонии. Чаще всего они появляются в связи с физическим напряжением. В основе их лежит острое повышение Давления в легочной артерии, которое в большинстве случаев наступает вследствие неспособности левого желудочка превратить увеличенный венозный приток в адекватный минутный объем. Этот фактор играет большую роль в возникновении обмороков при аортальном стенозе, митральной недостаточности, митральном стенозе, атеросклеротическом кардиосклерозе.
Уменьшение минутного объема может быть также и следствием неспособности правого желудочка преодолеть внезапно возросшее сопротивление в малом круге кровообращения. Действие указанного механизма легко обнаруживается при пульмональном стенозе, инфаркте легкого, выраженном пневмосклерозе и некоторых других болезнях.
Уменьшение минутного объема является только одной из причин ишемии мозга, возникающей при острой легочной гипертонии. Другая ее причина заключается в понижении артериального давления в большом круге кровообращения, которое вызывается активностью изученного В. В. Лариным рефлекторного механизма. Выраженность этого рефлекса зависит в свою очередь от активности рецепторного аппарата каротидного синуса.
Таким образом, ишемия мозга, лежащая в основе потери сознания при легочной гипертонии, является результатом взаимодействия нескольких механизмов. Значение каждого из них в отдельных случаях обморока может оказаться неодинаковым. Умение правильно оцепить роль каждого из этих факторов имеет большое значение для прогноза и для выбора наиболее эффективных лечебных мероприятий.
Обморок при коклюше, ларингите или бронхите наступает во время приступа кашля или в конце его. Впервые этот вид обморока был описан Charkot в 1876 г. Механизмы его развития изучены только после второй мировой войны. Оказалось, что приступ кашля сопровождается повышением внутригрудного давления до 300 мм рт. ст. Одновременно отмечалось выраженное повышение давления ликвора в спинномозговом канале.
Под влиянием высокого внутригрудного давления заметно уменьшается скорость притока крови к сердцу, падает минутный объем, что ухудшает условия кровоснабжения мозга. Высокое цереброспинальное давление также препятствует нормальному кровоснабжению мозга. При достаточной активности этих механизмов наступает диффузная ишемия мозга, клиническим эквивалентом которой является потеря сознания. Таков же механизм обмороков, возникающих иногда при пробе Вальсальвы. К этому же результату может привести любое сильное физическое напряжение при закрытой гортани. Обмороки подобного происхождения наблюдаются иногда у страдающих запорами стариков в туалете при сильном натуживании.
