Гипомагниемия
Гипомагниемия относительно часто встречается, хотя в большинстве случаев остается бессимптомной. Поскольку при обычных анализах крови уровень магния определяют далеко не всегда, выявление гипомагниемии требует особой внимательности.
Главной причиной гипомагниемии является потеря магния через ЖКТ и почки. При поносе со стулом выделяется до 200 мг/л магния- тогда как его концентрация в желудке составляет только 15 мг/л и может быть еще меньше. Потери элемента при стеаторее обусловлены образованием магниевых солей жирных кислот- ограничение приема жира уменьшает эти потери.
Первичная кишечная гипомагниемия со вторичной гипокальциемией, обусловленная нарушением всасывания магния, — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором дефектный ген локализован на хромосоме 9. У новорожденных в возрасте 2-8 нед. вследствие тяжелой гипомагниемии (уровень магния в крови 0,2-0,8 мг%) и вторичной гипокальциемии развиваются судороги, тетания, тремор или беспокойство.
Почечные потери магния могут быть связаны с введением лекарственных средств, которые непосредственно поражают канальцы. Экскреция иона резко усиливается при введении амфотерицина (в этих случаях возрастает потеря и других электролитов, особенно калия) и цисплатина. Аналогичным, но гораздо более слабым эффектом обладают петлевые и, особенно, тиазидные диуретики. Но калийсберегающие диуретики уменьшают потери магния. Осмотически активные вещества, такие как маннитол, глюкоза при сахарном диабете или мочевина в восстановительной стадии острого канальцевого некроза, увеличивают потери магния с мочой. Внутривенное введение жидкости, повышая внутрисосудистый объем, снижает реабсорбцию натрия и воды в почках, при этом нарушается и реабсорбция магния. Гиперкальциемия тормозит реабсорбцию магния, но при семейной гиперкальциурической гиперкальциемии или гиперкальциемии, обусловленной приемом лития, этого не происходит.
Почечная потеря вещества возрастает при ряде редких наследственных заболеваний. Наиболее часто встречаются аутосомно-рецессивные синдромы Гительмана и Бартера. В основе синдрома Гительмана, который почти всегда сопровождается гипомагниемией, лежит дефект чувствительного к тиазиду котранспортера в дистальных канальцах. При синдроме Бартера, который может быть следствием мутаций, по меньшей мере, трех разных генов, гипомагниемия встречается редко и связана обычно с дефектом хлоридных каналов на базолатеральной мембране канальцев. При обоих заболеваниях развивается гипокалиемический метаболический алкалоз, но если при синдроме Гительмана наблюдается гипокальциурия, то при синдроме Бартера развиваются гиперкальциурия и вторичный нефрокальциноз. Гипомагниемия в обоих случаях выражена слабо и протекает бессимптомно, хотя иногда приводит к тетании.
Видео: Гипогликемия. Симтомы, причины и методы лечения
Аутосомно-рецессивная семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (синдром Михеллиса-Кастрилло) обусловлена мутациями гена парацеллина-1- кодируемый им белок локализуется в плотных контактах клеток петли Генле (толстой части ее восходящего отдела). Больные теряют с мочой большие количества магния и кальция, и у них возникают вторичная гипомагниемия и нефрокальциноз. Уровень кальция крови остается нормальным. У детей часто развивается ХПН. Нередко образуются камни в почках, возникает инфекция мочевых путей и гематурия. К другим проявлениям этого синдрома относятся повышение уровня ПТГ, тетания, судороги, гиперурикемия, снижение зрения, полиурия и полидипсия. Аутосомно-рецессивный почечный магнийтеряющий синдром без гиперкальциурии встречается гораздо реже, и его генетическая основа остается неизвестной.
В основе аутосомно-доминантного почечного магнийтеряющего синдрома лежит доминантнонегативная мутация гена, кодирующего у-субъединицу Na+,К+-АТФазы. Синдром характеризуется гипомагниемией, повышенной потерей магния с мочой, гипокальциурией и нормокальциемией. У больных иногда возникают судороги, но в большинстве случаев симптомы отсутствуют, несмотря на снижение магния крови до 0,8-1,5 мг%. Причиной аутосомно-доминантного гиперпаратиреоза служит активирующая мутация гена кальциевого рецептора- в почках эти рецепторы реагируют и на уровень магния. Мутантные рецепторы передают сигналы о повышенном содержании магния и кальция даже при нормальном уровне этих электролитов, что и приводит к усиленному выведению последних с мочой. Секреция ПТГ остается низкой даже при гипокальциемии. Иногда тяжелая гипомагниемия, связанная с почечной потерей магния, сопровождает митохондриальные болезни.
Низкое потребление магния редко приводит к гипомагниемии, хотя она и встречается у госпитализированных детей, получающих только парентеральное питание без магния. При синдроме голодных костей, который чаще всего развивается после паратиреоидэктомии по поводу гиперпара- тиреоза, магний перемещается из плазмы в кости. Усиление процессов костеобразования приводит также к гипокальциемии и гипофосфатемии. Аналогичная ситуация возникает и в фазе восстановления после белково-калорийной недостаточности. Ускоренная утилизация магния в процессе увеличения числа клеток истощает его ограниченные запасы. Инсулин стимулирует поглощение магния клетками, а при диабетическом кетоацидозе, при котором общий магний в организме низок из-за осмотической его потери, гипомагниемия встречается редко. При панкреатите магний и кальций связываются жирными кислотами в очагах некроза «ировой ткани, что и приводит к гипомагниемии и гипокальциемии.
Видео: Гипомагниемия. Симтомы, причины и методы лечения
Транзиторная гипомагниемия новорожденных, которая иногда бывает идиопатической, чаще наблюдается в случае сахарного диабета у матери.
Вероятно, это следствие снижения уровня магния у матери. Действительно, и другие заболевания матери, сопровождающиеся повышенной потерей магния, увеличивают риск гипомагниемии у новорожденных. Гипомагниемия встречается у детей с внутриутробной задержкой роста. Она может также развиться у новорожденных после обменного переливания крови, что объясняется связыванием магния присутствующим в переливаемой крови цитратом.
