Повышенное потребление кислорода при астме
Наиболее выражены патологические сдвиги в потреблении кислорода при астме во время приступа удушья, а также нередко в ближайшие часы после него.
Видео: 7 секретных способов быстрого снижения стресса и давления при гипертонии, основаных на биологически
Известно, что в межприступный период (при отсутствии выраженных осложнений) эти больные считают себя практически здоровыми людьми и выполняют свою обычную работу. Представляют интерес показатели обмена во время приступа.
Проведенное изучение поглощения кислорода непосредственно при астматическом приступе у 10 больных показало, что у 4 больных с тяжелыми приступами поглощение кислорода колебалось от +545 до +170% от должного. У 4 больных с приступами средней тяжести оно составляло +169 и +99%, а у 2 больных с легкими приступами— +102 и +67%. Основной обмен у этих больных вне приступа был значительно ниже, чем во время приступа, и составлял +97 — + 19%.
У некоторых больных во время приступа наступало облегчение состояния во время дыхания в аппарат, по-видимому, вследствие уменьшения гипоксии. На спирограммах, записанных на повышенной скорости (600 мм/мин) во время приступа, отмечались резкое удлинение выдоха, его ступенчатость, иногда «плато» на вдохе и неравномерность отдельных дыхательных циклов по длительности и по амплитуде.
Следует отметить, что несмотря на сужение просвета бронхов во время приступа поглощение кислорода не только не уменьшается, но значительно возрастает. Это находит свое подтверждение в экспериментальных исследованиях, которые показали, что при механическом сужении дыхательных путей поглощение кислорода не уменьшается, и только при крайнем сужении наблюдается уменьшение поглощения и развитие гипоксемии.
Представляется целесообразным рассмотреть возможные причины резкого повышения потребления кислорода во время приступов. Обращает внимание нарушение водно-солевого обмена и, в более общем плане, лежащих в его основе процессов активного транспорта воды и электролитов. По предварительным оценкам для работы этих систем используется треть потребляемого кислорода в базальных условиях.
Клинические данные — одутловатость больных в приступный период, особенно при астматическом состоянии, резкое снижение диуреза и экскреции хлоридов — позволяют предполагать эти нарушения. Так, после приступа обнаружены олигурия, гипохлорурия и гиперацидурия с последующей полиурией и алкалурией. Олигурию в приступный период, коррелирующую с тяжестью приступов, отмечали многие исследователи. При этом установлена значительная потеря калия с мочой, задержка в организме натрия и хлора. Было показано, что характерной чертой во время приступного периода является дегидратация организма. Питуитриновая гидратация таких больных в большинстве случаев давала значительное улучшение.
Видео: Про расход топлива, полная диагностика Tecu-3 на Nissan Almera
В период приступов бронхиальной астмы нарушается выделительная функция почек, что проявляется олигурией, никтурией, монотонностью количества и относительной плотности отдельных порций мочи.
Таким образом, хотя данные различных исследователей не во всем совпадают, в целом они указывают на ослабление процессов активного транспорта воды и электролитов при бронхиальной астме.
Не является ли увеличенное потребление кислорода результатом усиленной сердечной деятельности? Известно, что при астматическом приступе изменяется периферическое кровообращение — повышается температура кожи, изменяется капилляроскопическая картина. Однако в количественном отношении эти сдвиги в большинстве случаев невелики. Артериальное давление, как правило, не изменяется. Тахикардия незначительна или отсутствует. По нашим данным, скорость кровотока во время приступа астмы изменяется незначительно. Поэтому если изменения сердечно-сосудистой системы и могут влиять на основной обмен, то они, безусловно, не могут объяснить столь резкого его повышения, какое наблюдается во время приступа астмы.
Причину повышенного поглощения кислорода во время приступа астмы ряд пульмологов усматривает в усиленной работе дыхательных мышц. Действительно, доля поглощаемого кислорода, необходимая для дыхательной работы (в спокойном состоянии около 10%), может при форсированном дыхании увеличиваться в 3 раза. Однако при сравнении этого показателя с величинами поглощения кислорода во время приступа становится ясно, что одним усилением работы дыхательных мышц нельзя полностью объяснить столь резкое поглощение кислорода организмом. Можно ли сравнивать по энергетическим затратам форсированное дыхание здорового человека и астматическую одышку больного? Значительно увеличившаяся работа дыхания при астматическом приступе почти полностью зависит от повышения сопротивления движению воздуха по бронхам. Равным образом, при максимальной произвольной вентиляции у здоровых людей из общей работы дыхания 91,48% расходуется на преодоление сопротивления движению воздуха по бронхам.
