Патогенез дыхательной недостаточности - хроническая дыхательная недостаточность
| Оглавление |
|---|
| Хроническая дыхательная недостаточность |
| Патогенез дыхательной недостаточности |
| Клинические признаки и симптомы |
| Диагностика |
| Терапия больных |
Видео: ЛЕЧЕНИЕ БРОНХОВ И ЛЁГКИХ
Альвеолярная гиповентиляция является следствием нарушения сложных взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и податливости грудной клетки. При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным, соответственно чем больше в них будет уровень СО2, тем ниже будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови.
Вентиляционно-перфузионный (VA/Q) дисбаланс является наиболее частым механизмом, ведущим к развитию гипоксемии. Среднее значение отношения VА/Q в нормальных легких составляет 0,8–1,0. При заболеваниях легких и дыхательных путей значения отношения VА/Q могут колебаться от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы, или шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы, или мертвое пространство). Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться с возрастом, при изменении позиции тела, объема легких, а также при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.
При заболеваниях дыхательных путей и легких соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, и в этом случае возможно появление двух патологических зон легких: участков с высокими или низкими VA/Q-соотношениями. Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими VA/Q соотношениями: венозная кровь недостаточно артериализируется и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое венозное примешивание к артериальной крови. Регионы легких с высокими VA/Q-соотношениями входят в объем так называемого физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких и альвеолярной вентиляции. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, происходит развитие гиперкапнии.
При нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах за время прохождения крови через легочные капилляры. Этот феномен получил называние синдрома “альвеолярно-капиллярного блока”. Данный механизм развития гипоксемии имеет место при интерстициальных заболеваниях легких – альвеолитах, интерстициальных фиброзах, саркоидозе.
Длительная гипоксемия приводит к развитию ряда компенсаторных физиологических реакций, направленных на поддержание адекватной доставки кислорода к тканям. При РаО2 < 55 мм рт.ст. происходит активация центрального инспираторного драйва, что ведет к повышению вентиляции, РаО2 и снижению РаСО2. Сердечно-сосудистая система отвечает на гипоксемию тахикардией и повышением сердечного выброса, в результате чего повышается транспорт кислорода. Альвеолярная гипоксия приводит к констрикции легочных сосудов, что ведет к улучшению соотношений VA/Q. Еще одной компенсаторной реакцией является повышение секреции почками эритропоэтина, приводящее к эритроцитозу и увеличению транспорта кислорода. Однако все эти компенсаторные реакции кроме положительных эффектов имеют и отрицательные последствия. Так, длительная легочная вазоконстрикция, эритроцитоз и повышение сердечного выброса приводят к развитию легочной гипертензии, развитию легочного сердца и сердечной недостаточности. Повышение вентиляции приводит к повышению вентиляционной нагрузки на аппарат дыхания и, следовательно, работы дыхания.
