Оценка газообмена в лёгких у постели больного - интенсивная терапия

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1. Различные типы вентиляционно-перфузионных отношений.

Анатомическое мёртвое пространство — просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство — все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt — дыхательный объём) [1,б]. Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО₂ обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 [6].

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй — при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt — общий кровоток, Qs — кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O₂ и СО₂ в артериальной крови (соответственно pаO₂ PaCO₂) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене [1, 2]. При увеличении фракции шунта раО₂ прогрессивно снижается, а раСО₂ не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% [2]. У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО₂ часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО₂ при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO₂) сопровождается меньшим повышением раО₂. Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО₂ уже не реагирует на изменения FiO₂- [2]. В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO₂ можно уменьшить без значительного снижения р_aО₂. Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО₂ (Из D`Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983-67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D`Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983-67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО₂ слабее реагирует на изменения FiO₂. Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO₂ в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО₂ в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО₂ в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO₂ в выдыхаемом воздухе (Р_ЕСО₂) будет ниже, чем pCO₂ в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt [6]:

Vd/Vt = (РаСО₂ - реСО₂) / р_аСО₂. В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO₂ выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО₂-анализатора измеряют среднее рСО₂ в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО₂), смешанной венозной (СvО₂) и лёгочной капиллярной крови (CcO₂). Имеем уравнение шунта:

Q_s/Q_t = C_cO₂ - C_aO₂ / (C_cО₂ - C_vO₂).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО₂ непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO₂ = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом — очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО₂ высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO₂.

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО₂)

Разность между значениями рО₂ в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО₂, или градиентом А-а рО₂. Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р_AО₂ = р_iО₂ - (p_aCO₂/RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО₂ (р_AO₂) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p_iO₂) и альвеолярного (артериального) pCO₂ x p_iO₂ — функция от FiO₂, барометрического давления (P_B) и парциального давления водяных паров (pH₂O) в увлажнённом воздухе (р_iО₂ = FiO₂(P_B - рН₂О). При нормальной температуре тела рН₂О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) — отношение между продукцией СО₂ и потреблением O₂, причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO₂/VO₂). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO₂ рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО₂ = 0,21, Р_B = 760 мм рт.ст., р_aO₂ = 90 мм рт.ст., p_aCO₂ = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P_aO₂ = FiO₂(Р_B - pH₂O) - (paCO₂/RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO₂ = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO₂ изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO₂ — на рис. 3-4 [9].

Обычное изменение градиента А-а рО₂ у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже [10, 11].

Рис. 3-4. Влияние FiO₂- на градиент А-а рО₂ и отношение а/А рО₂ у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО₂ на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO₂. Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО₂ объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p_iO₂. Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта [8]. Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO₂ до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО₂

Отношение а/А рО₂ практически не зависит от FiO₂, что видно на рис. 3-4 [9]. Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO₂ = 1 - (А-а рО₂)/рaO₂

Наличие р_AО₂ и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO₂ через р_AО₂ на отношение а/А рО₂. Нормальные величины для отношения а/А рО₂ представлены ниже [9].

ОТНОШЕНИЕ р_AO₂/FiO₂

Вычисление отношения paO₂/FiO₂ — простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом [11]:

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO₂ для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p_vO₂). Связь между р_vО₂ и р_aO₂, объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р_AO₂ в основном определяет величину р_aО₂.

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р_аО₂ вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p_vO₂) — напротив, больший в конечное значение р_aО₂, что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р_aО₂ уменьшается. Когда степень повышения p_aO₂ постоянна, но p_vO₂ снижено, конечное значение p_aO₂ такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии [1,5].

Влияние р_vО₂ на р_aО₂ будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р_vО₂ оказывает незначительное влияние на p_aO₂. При увеличении фракции шунта р_vО₂, становится все более значимым фактором, который определяет p_aO₂. В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p_vO₂ может быть единственным показателем, определяющим р_аO₂. Следовательно, показатель p_vO₂ будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО₂ в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО₂ и скоростью его выделения лёгкими:

p_aСО₂ = К х (VСО₂/Va),

где p_aCО₂ — артериальное pCO₂- VCO₂ — скорость образования СО₂- V_A — минутная альвеолярная вентиляция- К — константа [12]. Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением [V_A = V_E (1 - Vd/Vt)], и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р_aСO₂ = К х [VCO₂/V_E(1 - Vd/Vt)],

где ve — выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО₂ являются следующие: 1.) повышение продукции СO₂- 2) снижение минутной вентиляции лёгких- 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Подход к установлению причины гиперкапнии. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО₂

Количество CO₂ может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО₂, который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО₂ регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО₂ определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO₂ (VCO₂) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO₂ = 250 мл/мин). Отношение VCO₂/VO₂ называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO₂ наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO₂. Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО₂ во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO₂ через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO₂, поэтому важно определять РаСO₂, которое прямо зависит от VCO₂, а не RQ. Действительно, VCO₂ может возрастать и при нормальном RQ (если VO₂ также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция — снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО₂ для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO₂ может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО₂. Исключение — значительная задержка СО₂ при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО₂ близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО₂ нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые — сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме [14]. Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р_мвд) непосредственно у постели больного [15]. Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р_мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей [15]. Задержка CO₂ отмечается тогда, когда Р_мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р_мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р_мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р_мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых — первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией [13]. Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела- кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

ОБЗОРЫ

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D`Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983- 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987- 91:749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983- 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988- 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985- 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985- 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974- 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974- 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983- 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987- 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986- 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983- 67:573-598.

Содержание