Острая сердечная недостаточность - интенсивная терапия

14 Острая сердечная недостаточность

Принципы деятельности сердца, изложенные в главе 1, можно использовать при разработке специфического клинического подхода к проблеме сердечной недостаточности. Такой подход, представленный в настоящей главе, начинается с определения поражённого отдела сердца (правого или левого), а далее следует выявление нарушенного этапа сердечного цикла (систолы или диастолы). Он базируется скорее на общей биомеханической основе, нежели на учёте специфики заболеваний, хотя всё это тесно взаимосвязано. На рис. 14-1 представлены наиболее частые причины малого сердечного выброса у взрослых. Это может быть полезно в качестве справочного пособия для установления предварительного клинического диагноза.

Рис. 14-1. Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности. ЛП (ПП) ЛЖ (ПЖ) — левый (правый) желудочек.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика начинается с распознавания ранних признаков сердечной недостаточности, затем выявляют поражённый отдел сердца и нарушенный этап сердечного цикла [1, 2].

РАННЕЕ РАСПОЗНАВАНИЕ

Ранние признаки сердечной недостаточности показаны на рис. 14-2. Они были отмечены у больного сразу после операции аортокоронарного шунтирования. Последовательность гемодинамических изменений такова.

1. Самым ранним признаком желудочковой дисфункции является повышение давления заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК). Ударный (систолический) объём крови на этой стадии ещё поддерживается, потому что желудочек всё ещё реагирует на преднагрузку, т.е. кривая Старлинга ещё остаётся крутой.

2. Следующая стадия характеризуется снижением ударного объёма крови и возрастанием частоты сердечных сокращений. Тахикардия компенсирует уменьшение ударного объёма, поэтому сердечный выброс (минутный объём кровообращения) остаётся неизменным. Этот пример реакции сердца иллюстрирует ценность мониторинга ударного объёма (вместо минутного объёма кровообращения), снижение которого указывает на раннюю сердечную недостаточность. Следует напомнить, что, умножив величину ударного объёма на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить минутный объём кровообращения.

3. На заключительной стадии тахикардия больше не компенсирует уменьшение ударного объёма и минутный объём кровообращения начинает снижаться. Это означает переход от ранее компенсированной сердечной недостаточности к декомпенсации деятельности сердца. С этого момента периферическое сосудистое сопротивление прогрессивно возрастает, ещё более снижая сердечный выброс.

Итак, в раннем периоде сердечной недостаточности отмечаются высокое давление наполнения, низкий ударный объём, тахикардия и нормальный минутный объём кровообращения. Сердечный выброс (минутный объём кровообращения) не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности, потому что желудочек реагирует на преднагрузку. Когда желудочек эту способность утрачивает, сердечный выброс начинает падать и наступает этап декомпенсированной сердечной недостаточности.

СРАВНЕНИЕ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ И ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Связь между центральным венозным давлением (ЦВД) и ДЗЛК можно использовать для того, чтобы отличить левожелудочковую недостаточность от правожелудочковой. Предложены следующие критерии [3, 4].

Правожелудочковая недостаточность: ЦВД > 10 мм рт.ст.- ЦВД больше или равно ДЗЛК.

Левожелудочковая недостаточность: ДЗЛК > 12 мм рт.ст. ДЗЛК выше, чем ЦВД.

Указанные показатели гемодинамики у 1/3 больных с острой правожелудочковой недостаточностью не удовлетворяют данным критериям [4]. В этих случаях может помочь инфузионная терапия [4,5]. Так, например, при недостаточности правого желудочка внутривенная инфузия жидкости будет повышать ЦВД больше, чем ДЗЛК, в то время как при недостаточности левого желудочка увеличение ДЗЛК превысит рост ЦВД.

Распознавание правожелудочковой недостаточности по показателям ЦВД и ДЗЛК затрудняет, в частности, взаимодействие правого и левого отделов сердца (рис. 14-3). Оба желудочка разделены общей перегородкой (межжелудочковой), поэтому расширение правого желудочка будет сдвигать перегородку влево и уменьшать объём полости левого. Такая взаимосвязь правого и левого отделов сердца носит название межжелудочковой взаимозависимости и может внести путаницу в интерпретацию давления наполнения желудочка. Например, как следует из величин диастолического давления, представленных на рис. 14-3, показатели кровообращения при правожелудочковой недостаточности очень напоминают таковые при тампонаде перикардиальной полости. Эхокардиография на месте может быть полезна для дифференциации право- и левожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность имеет 3 типичных признака: 1) увеличение ёмкости правого желудочка, 2) нарушение сокращения части стенки, 3) парадоксальный сдвиг межжелудочковой перегородки [4].

Рис. 14-3. Межжелудочковая взаимозависимостьи правожелудочковая недостаточность.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ СИСТОЛЫ И ДИАСТОЛЫ

Сердечная недостаточность больше не является синонимом сократительной недостаточности в период систолы, потому что от 30 до 40% больных на ранних стадиях патологического процесса имеют нормальную систолическую функцию [6,7]. У этих пациентов снижена растяжимость желудочка во время диастолы (диастолическая сердечная недостаточность). Данная форма сердечной недостаточности часто обусловлена гипертрофией желудочка, ишемией миокарда, выпотом в полость перикарда и искусственной вентиляцией лёгких с положительным давлением [6]. Указанные состояния часто встречаются у взрослых больных отделений интенсивной терапии. Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении.

Гемодинамические аспекты. Возможности инвазивного мониторинга показателей гемодинамики в распознавании систолической или диастолической сердечной недостаточности ограничены. Дело в том, что именно конечное диастолическое давление (КДД) используется в качестве показателя преднагрузки вместо конечного диастолического объёма (КДО) (рис. 14-4). В нижней части рисунка представлена графическая зависимость КДО от КДД для обоих вариантов сердечной недостаточности. При этом у кривой при диастолической дисфункции более пологий наклон, что обусловлено снижением растяжимости желудочка при данной патологии (см. в главе 1 дискуссию о кривых растяжимости). В верхней части рисунка показано, что повышение КДД, зарегистрированное у постели больного, может быть одинаково при обоих типах сердечной недостаточности, поэтому их дифференциация в данном случае невозможна.

Рис. 14-4 Изменение конечно-диастолического давления (КДД) и конечно-диастолического объема (КДО) при систолической и диастолической дисфункции.

Конечный диастолический объём можно рассчитать с помощью радионуклидной вентрикулографии [8] (для определения фракции выброса — ФВ) и термодилюции (для измерения сердечного выброса). Ударный объём связан с конечным диастолическим объёмом и фракцией выброса следующим простым соотношением:

КДО = УО/ФВ х 100.

Катетер, введённый в лёгочную артерию, позволяет измерять ФВ на месте с помощью портативной гамма-камеры. При её отсутствии в вашей клинике у некоторых больных может быть весьма информативным ультразвуковое, исследование, позволяющее определить ФВ при нормальных размерах камер сердца. Однако этот метод ненадёжен при изменении размеров или конфигурации полостей сердца [6].

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО

Фармакотерапия всех видов сердечной недостаточности имеет две следующие цели:

1. Снижение венозного (капиллярного) давления для предупреждения развития отёка легких.
2. Увеличение объёма крови, выбрасываемой из желудочка.

Программа действий, представленная ниже, разработана для достижения указанных целей. В табл. 14-1 перечислены рекомендуемые лекарственные средства и их дозы. Более подробно эти препараты охарактеризованы в главе 20.

Таблица 14-1

Фармакотерапия сердечной недостаточности

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Величина ДЗЛК определяет подход к лечению левожелудочковой недостаточности, что отображено на рис. 14-5. В зависимости от значения ДЗЛК выделяют 3 основных уровня (низкий, нормальный и высокий).

Низкое давление наполнения. Низкое давление наполнения желудочка должно быть повышено, так как препараты, влияющие на сердечно-сосудистую систему, будут малоэффективны, если желудочек во время диастолы недостаточно наполняется.

Рис. 14-5. Основные принципы лечения острой левожелудочковой недостаточности.

Рис. 14-6. Функциональные кривые левого желудочка в норме и при сердечной недостаточности.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Принципы лечения недостаточности правого желудочка существенно не отличаются от только что приведённых для левого. Лечебные мероприятия, представленные ниже, имеют отношение лишь к первичной правожелудочковой недостаточности (например, острый инфаркт миокарда), но не ко вторичной (в частности, вследствие хронической обструктивной болезни лёгких или недостаточности левого сердца). Ориентиром для назначения терапии, как и прежде, служит показатель ДЗЛК.

1. Если ДЗЛК ниже 15 мм рт.ст., то жидкость вводят внутривенно путём инфузии до повышения ДЗЛК или ЦВД на 5 мм рт.ст. (либо до достижения любым из них значения 20 мм рт.ст.) [5].
2. Если ДЗЛК выше 15 мм рт.ст., то внутривенно вводят добутамин. Эффект инфузиоиной терапии при недостаточности правого желудочка непостоянен: она может и полностью нормализовать гемодинамику, и совсем не повлиять на сердечный выброс [5]. Более того, интенсивная инфузионная терапия может привести к падению сердечного выброса [4, 5] вследствие межжелудочковой взаимозависимости, о которой сказано выше.

Доказан благоприятный эффект добутамина в случаях недостаточности правого желудочка при инфаркте миокарда и острой эмболии лёгочной артерии. Вазодилататоры, уменьшающие венозный возврат к правому сердцу, использовать не рекомендуют в связи с тем, что под их влиянием возможно дальнейшее снижение сердечного выброса. Натрия нитропруссид можно применять при недостаточности правого отдела сердца, но с меньшим успехом, нежели добутамин [5].

Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка [4], потому что часто данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации бывает необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция [4], в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда [4].

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС В МИОКАРДЕ

У больных ишемической болезнью сердца целью лечения должно быть увеличение коронарного кровотока (сердечный выброс) и в то же время снижение рабочей нагрузки на сердце. При таком условии баланс между доставкой кислорода (венечный кровоток) и его потреблением (миокардиальная ударная работа) будет оптимальным.

Рабочая нагрузка на сердце определяется 4 факторами: преднагрузкой, постнагрузкой, сократительной способностью и частотой сердечных сокращений. Увеличение величины любого из этих показателей будет повышать работу миокарда. В табл. 14-2 суммированы данные об изменениях названных параметров и коронарного кровотока под воздействием различных методов лечения. Так, например, добутамин, оказывая выраженное положительное инотропное действие, будет также существенно усиливать венечное кровообращение (сердечный выброс), но польза от этого может быть сведена на нет из-за возрастания работы сердца (повышение сократительной активности миокарда и частоты сердечных сокращений). Вазодилататоры будут снижать миокардиальную ударную работу, что в свою очередь может быть бесполезно ввиду уменьшения венечного кровотока (если произойдет падение диастолического давления в аорте). Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) будет уменьшать миокардиальную ударную работу и увеличивать кровоснабжение сердца. Последний эффект наблюдается непостоянно [17, 20], но даже при отсутствии повышения коронарного кровотока энергетический баланс в миокарде не страдает.

ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ БАЛОННАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ

Внутриаортальный баллон был предложен более 25 лет назад, и до настоящего времени контрпульсация с его помощью является наиболее распространенным методом механического вспомогательного кровообращения [17-20]. Устройство представляет собой прочный полиуретановый баллон длиной 30 см, который плотно закреплен на конце катетера большого диаметра. Баллон вводят в бедренную артерию в паховой области чрескожно или путём артериотомии. Баллон продвигают вверх по аорте, пока его кончик не окажется выше места отхождения левой подключичной артерии. Уточнение местоположения не требует флюороскопического контроля, хотя он гарантирует более точное расположение баллона.

Быстрое удаление газа (гелий) из баллона (он спадается) происходит непосредственно перед открытием аортального клапана и началом систолы желудочка.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Раздувание баллона вызывает два изменения на кривой артериального давления, как представлено на рис. 14-7.

1. В результате раздувания баллона кровь перемещается от аорты к периферии, что приводит к росту пикового значения диастолического давления. Повышение диастолического давления увеличивает среднее артериальное давление, которое определяет уровень периферического кровообращения. Коронарный кровоток будет расти, так как основная его часть приходится на период диастолы, но подобная реакция непостоянна. Создаётся впечатление, что ВАБК увеличивает венечное кровообращение только у пациентов с гипотензией [20] и не повышает его у больных с нормальным артериальным давлением.
2. При надувании баллона также уменьшается конечное диастолическое давление, снижая сопротивление току крови при открытии аортального клапана в начале систолы. Это способствует поддержанию ударного объёма крови.

Рис. 14-7. Влияние раздувания внутриаортального баллона на форму кривой артериального давления.

ПОКАЗАНИЯ

ВАБК обеспечивает временную поддержку левого желудочка при подготовке к предполагаемому оперативному вмешательству, а также при ожидаемом спонтанном восстановлении желудочковой функции. Наиболее общие показания следующие.

1. Искусственное кровообращение (до и после).

2. Острый инфаркт миокарда, осложнившийся кардиогенным шоком.

3. Острая недостаточность митрального клапана.

4. Нестабильная стенокардия.

Почти в половине всех случаев ВАБК проводят в непосредственном послеоперационном периоде (после операций, выполненных в условиях экстракорпорального кровообращения) [18]. Далее по частоте следуют кардиогенный шок вследствие острого инфаркта миокарда (23%) и профилактическая ВАБК перед аортокоронарным шунтированием (20%).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Единственное противопоказание для ВАБК — недостаточность аортального клапана, поскольку раздувание баллона будет усиливать регургитацию крови.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Имеются сообщения о тяжёлых осложнениях (даже с летальным исходом) [17-20]. Наиболее частым осложнением является ишемия нижней конечности, которая встречается, по данным литературы, в 30% ВАБК [18]. Другие осложнения включают перфорацию аорты, почечную недостаточность и тромбоцитопению. Может развиться ишемия как ипсилатеральной, так и контралатеральной нижней конечности, причём она проявляется либо после установки, либо вскоре после удаления устройства. Если дистальный пульс исчезает во время контрпульсации, немедленного удаления баллона обычно достаточно для быстрого восстановления кровообращения без дополнительной терапии. Тем не менее около 10% больных нуждаются в дополнительном лечении для ликвидации последствии ишемии после удаления баллона [17]- кроме того, в редких случаях бывает даже необходима ампутация нижней конечности [19].

ОТМЕНА ВАБК

ВАБК прекращают постепенно, уменьшая частоту раздувании баллона, пропуская сердечные циклы (1:2, 1:3 и т.д.). При другом способе отмены ступенчато снижают объём газа на 25% максимального объёма [18]. Не доказано преимущество одного способа перед другим, поэтому выбор метода полностью зависит от врача. Продолжительность этапа отмены ВАБК также зависит от пристрастий врача. Одно из предложений — 6-часовой период отмены на каждые 24 ч контрпульсации [18], но это может оказаться чрезмерно долгим для больных, которым её проводили в течение нескольких дней.

КАРДИОХИРУРГИЯ

Ближайший период после операции с использованием экстракорпорального кровообращения часто отмечен нестабильностью гемодинамики. В этом принимает участие ряд факторов, главные из которых освещены в нижеследующих разделах.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Тампонада сердца наблюдается у 3-6% пациентов, оперированных на открытом сердце [20]. Она часто появляется в первые несколько часов после операции, но может развиться и позже. Перикард вскрыт после оперативного вмешательства, что предупреждает накопление жидкости вокруг сердца. Наиболее частая причина послеоперационной тампонады — сгусток крови, сдавливающий правый желудочек.

Проявления. Клинические проявления часто атипичны, и диагностика на основании одних клинических симптомов бывает невозможна. Следующие положения суммируют ряд наблюдений по данному вопросу.

1. Парадоксальный пульс (при падении систолического АД как минимум на 10 мм рт.ст.) бывает скрыт у больных, которым проводят искусственную вентиляцию лёгких [21]. Этот феномен называется «реверсия парадоксального пульса» и вызван повышением систолического АД в процессе искусственной вентиляции лёгких с положительным давлением. Это увеличивает базовый уровень систолического АД таким образом, что парадоксальный пульс возможен и без падения систолического АД на вдохе.
2. Диастолическое уравнивание давлений (ЦВД, диастолическое давление в лёгочной артерии, ДЗЛК) может не быть характерным признаком тампонады, если сверток крови сдавливает правое предсердие. В этой ситуации давление в верхней полой вене (ЦВД) должно возрастать, в то время как давление ниже по току крови через правое сердце будет уменьшаться.

Диагностика и лечение. Эхокардиография на месте может иногда выявить локализацию сдавливающего сгустка крови [22]. Однако её проведение затруднено в ближайшем послеоперационном периоде, поэтому для установления диагноза часто необходима торакотомия. Перикардиоцентез после аортокоронарного шунтирования небезопасен из-за риска повреждения шунтов, следовательно, для удаления сгустков крови и ликвидации источников кровотечения также требуется торакотомия. Энергичная инфузионная терапия опасна в раннем периоде, когда можно предположить указанное грозное осложнение.

СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ ПОСЛЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Период согревания после искусственного кровообращения сопровождается уменьшением растяжимости желудочков [23]. Этиология этого явления неясна, но, возможно, имеет значение отёк миокарда после охлаждения и реперфузии. Общее периферическое сопротивление сосудов в ближайшем послеоперационном периоде может как повышаться, так и понижаться. Вазоконстрикцию считают результатом выброса из надпочечников в кровь катехоламинов [25], а факторы, вызывающие вазодилатацию, неизвестны [23]. Систолическая функция в этом периоде может изменяться, но в большинстве случаев достаточно сохранна [23]. Острый инфаркт миокарда может развиться при тромбозе созданного оперативном путём из вены шунта или в результате артериальной гипотензии, обусловленной прекращением искусственного кровообращения.

Лечение. Уменьшение растяжимости желудочка после операции является причиной снижения конечного диастолического объёма (преднагрузка), создающего конечное диастолическое давление (ДЗЛК). Из этого следует, что нормальное ДЗЛК в ближайшем послеоперационном периоде соответствует малому конечному диастолическому объёму. В связи с этим, когда сердечный выброс низкий и ДЗЛК не повышается, показана нагрузка объемом (инфузионная терапия) до величины ДЗЛК 15-20 мм рт.ст. КОД плазмы крови может снизиться после аортокоронарного шунтирования преимущественно по причине дилюционной гипопротеинемии [24]. Поэтому после указанной операции целесообразно мониторирование КОД плазмы для контроля за инфузией жидкости. Лекарственные средства выбирают в зависимости от величины общего периферического сопротивления сосудов. Следующая схема может быть полезна для этого.

ЛИТЕРАТУРА

Weber К ed. Heart failure: Current concepts and management. Cardiol Clin 1989-7:1-204. Ewer MS, Nicarelli GV eds. Cardiac critical care. Crit Care Clin 1989- 5:415-706.

Quaal SJ ed. Comprehensive intra-aortic balloon pumping. St. Lous: C.V. Mosby, 1984.

ОБЗОРЫ

1. Passmore JM, Goldstein RA. Acute recognition and management of congestive heart failure. Crit Care Clin 1989- 5:497-532.
2. McElroy PA, Shroff SG, Weber K. Pathophysiology of the failing heart. Cardiol Clin 1989- 7:25-38.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3. Cohn JN, Gulha NH, Broder MI, et al. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol 1974- 33:209-214.
4. Isner JM. Right ventricular myocardial infarction. JAMA 1988- 259:712-718.
5. Dell`ltalia LJ, Starling MR, Blumhardt R, et al. Comparative effects of volume loading, dobutamine and nitroprusside in patients with predominant right ventricu`.ar infarction. Circulation 1986- 72:1327-1335.

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

6. Harinzi AC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988- 348:99-109.
7. Kessler KM. Heart failure with normal systolic function (editorial). Arch Intern Med 1988- 148:2109-2111.
8. Konstam MA, Wynne J. Radionuclide ventriculography. In: Conn PF, Wynne J eds. Diagnostic methods in clinical cardiology. Boston: Little, Brown and Co., 1982:165-198.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

9. Franciosa JA. Optimal left heart filling pressure during nitroprusside infusion for congestive heart failure. Am J Med 1983- 74:457-464.
10. Leier CV, Unverferth DV. Dobutamine. Ann Intern Med 1983- 99:490-496.
11. Mackawa К, Liang С, Hood WP. Comparison of dobutamine and dopamine in acute myocardial infarction. Circulation 1983- 67:750-758.
12. Franciosa JA. Intravenous arnrinone: An advance or a wrong step? Ann Intern Med 1985- 102:399-400.
13. Uretsky LF, Lawless CE, Verbalis JG, et al. Combined therapy with dobutamine and arnrinone in severe heart failure. Chest 1987- 92:657-662.
14. Milero RR, Fenwell WH, Young JB, et al. Differential systemic arterial and venous actions and consequent cardiac effects of vasodilator drugs. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24:353-374.
15. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, et al. Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Ann Intern Med 1986- 203:1-6.
16. Molloy WD, Dobson K, Giriing L, et al. Effects of dopamine on cardiopulmonary function and left ventricular volume in patients with acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1984- 130:396-399.

ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ БАЛЛОННАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ

17. Bregman D, Kaskel P. Advances in intra-aortic balloon pumping. In: Bregman D ed. New techniques in mechanical cardiac support. Crit Care Clin 1986- 2:221-236.
18. Balooki H. Current status of circulatory support with an intra-aortic balloon pump. Cardiol Clin 1985- 3:123-133.
19. Corral CH, Vaughn CC. Intra-aortic balloon counterpulsation: An eleven-year review and analysis of determinants of survival. Тех Heart Inst J 1986- 13:39-44.
20. Williams DO, Korr KS, Gewirtz H, Most AS. The effect of intra-aortic balloon counterpulsation on regional myocardial blood flow and oxygen consumption in the presence of coronary artery stenosis with unstable angina. Circulation 1982- 3:593-597.

КАРДИОХИРУРГИЯ

21. Weeks KR, Chatterjee К, Block S, et al. Bedside hemodynamic monitoring. Its value in the diagnosis of tamponade complicating cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1976- 73:250-252.
22. D`Cruz IA, Callaghan WE. Atypical cardiac tamponade: Clinical and echocardiographic features. Internal Med Specialist 1988- 9:68-78.
23. Ivanov J, Weisel RD, Mickelborough LL, et al. Rewarming hypovolemia after aorto-coronary bypass surgery. Crit Care Med 1984- 32:1049-1054.
24. Klancke KA, Assey ME, Kratz JM, Crawiord MA. Postoperative pulmonary edema in postcoronary bypass graft patients. Chest 1983- 84:529-534.
25. Flaherty JT, Magee PA, Gardner TL, et al. Comparison of intravenous nitroglycerin and sodium nitroprusside for treatment of acute hypertension developing after coronary artery bypass surgery. Circulation 1982- 65:1072-1077.

Содержание