Давление заклинивание - интенсивная терапия

10 Давление заклинивание

В точных науках доминирует идея относительности

Б. Pacceлл

Давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) традиционно используется в практике медицины критических состояний, а термин «давление заклинивания» стал уже и врачей вполне привычен. Несмотря на то что этот показатель используют достаточно часта- его не всегда критически осмысливают. В данной главе указаны некоторые ограничена» применения ДЗЛК и рассмотрены неверные представления, возникающие при использована этого показателя в клинической практике.

ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Существует мнение о том, что ДЗЛК является универсальным показателем, но это не так. Ниже приведена характеристика данного параметра. ДЗЛК:

1. Определяет давление в левом предсердии.
2. Не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.
3. Может отражать давление в близлежащих альвеолах.
4. Не позволяет точно оценить гидростатическое давление в лёгочных капиллярах.
5. Не является показателем трансмурального давления. Каждое из этих утверждений раскрыто ниже. Дополнительную информацию о ДЗЛК можно получить из обзоров [l-4].

ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ И ПРЕДНАГРУЗКА

ДЗЛК используют для определения давления в левом предсердии. Полученная информация позволяет оценить внутрисосудистый объём крови и функцию левого желудочка.

Принцип измерения ДЗЛК показан на рис. 10-1. Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Это вызовет образование столба крови между концом катетера и левым предсердием, и давление с двух концов столба уравновесится. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Указанный принцип выражает гидростатическое уравнение:

Видео: ГосЧС получила самолет Ан-26, оборудованный медицинскими модулями интенсивной терапии

Дк - Длп = Q x Rv

Рис. 10-1. Принцип измерения ДЗЛК. Лёгкие разделены на 3 функциональные зоны на основании соотношения альвеолярного давления (Ралв), среднего давления в лёгочной артерии (ср.Дла) и давления в лёгочных капиллярах (Дк). ДЗЛК позволяет точно определить давление в левом предсердии (Длп) только тогда, когда Дк превышает Ралв (зона 3). Дальнейшие объяснения в тексте.

где Дк — давление в лёгочных капиллярах, Длп — давление в левом предсердии, Q — лёгочный кровоток, Rv — сопротивление лёгочных вен.

Если Q = 0, то Дк - Длп = 0 и, следовательно,

Дк - Длп = ДЗЛК.

Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ).

В главе 1 преднагрузка на миокард в покое определена как сила, которая растягивает сердечную мышцу. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолическии объём (КДО). К сожалению, КДО сложно определить непосредственно у постели больного (см. главу 14), поэтому для оценки преднагрузки применяют такой показатель, как конечное диастолическое давление (КДД). Нормальная (неизменённая) растяжимость левого желудочка даёт возможность использовать КДД в качестве меры преднагрузки. Это представлено в виде кривых растяжимости (см. рис. 1-4 и рис. 14-4). Кратко это можно охарактеризовать следующим образом:

КДДЛЖ (ДЗЛК) — надёжный показатель преднагрузки только тогда, когда растяжимость левого желудочка нормальная (или неизменённая}.

Предположение, что растяжимость желудочка нормальна или не изменена у взрослых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, маловероятно. Вместе с тем распространённость нарушении диастолической функции у таких больных не изучается, хотя при некоторых состояниях у них растяжимость желудочка, несомненно, изменена. Наиболее часто эта патология наблюдается вследствие механической вентиляции лёгких с положительным давлением, особенно тогда, когда давление на вдохе высокое (см. главу 27). Могут изменять растяжимость желудочка также ишемия миокарда, гипертрофия желудочка, отёк миокарда, тампонада сердца и ряд препаратов (блокаторы кальциевых каналов и др.) [5].

Когда растяжимость желудочка снижена, увеличение ДЗЛК будет наблюдаться как при систолической, так и при диастолической сердечной недостаточности. Подробно этот вопрос рассматривается в главе 14.

ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ И ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

ДЗЛК применяют в качестве показателя гидростатического давления в лёгочных капиллярах, что позволяет оценить возможность развития гидростатического отёка лёгких. Однако проблема состоит в том, что ДЗЛК измеряют в условиях отсутствия кровотока, в том числе и в капиллярах. Особенности зависимости ДЗЛК от гидростатического давления представлены на рис. 10-2. При сдувании баллончика на конце катетера кровоток восстанавливается, и давление в капиллярах будет выше ДЗЛК. Величина этой разницы (Дк - ДЗЛК) определяется значениями кровотока (Q) и сопротивления току крови в лёгочных венах (Rv).

Ниже приводится уравнение данной зависимости (обратите внимание на то, что в отличие от предыдущей формулы в этой вместо Длп стоит ДЗЛК):

Дк - ДЗЛК - Q x Rv.

Если Rv = 0, то Дк - ДЗЛК = 0 и, следовательно, Дк = ДЗЛК.

Рис. 10-2. Различие между гидростатическим давлением в лёгочных капиллярах (Дк) и ДЗЛК.

Из этого уравнения вытекает следующее важное заключение:

ДЗЛК равно гидростатическому давлению в лёгочных капиллярах только тогда, когда сопротивление лёгочных вен приближается к нулю.

Однако лёгочные вены создают большую часть общего сосудистого сопротивления в легочном кровотоке, потому что сопротивление лёгочных артерий относительно невелико. Лёгочное кровообращение осуществляется в условиях низкого давления (из-за тонкостенного правого желудочка), и лёгочные артерии не такие жёсткие, как артерии большого круга кровообращения. Значит, основная часть общего лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) создается лёгочными венами.

Исследования на животных показали, что лёгочные вены создают по меньшей мере 40% ЛСС [6]. Эти соотношения у людей точно не известны, но, вероятно, схожи. Если считать, что сопротивление венозного отдела малого круга кровообращения составляет 40% ЛСС, то снижение давления в лёгочных венах (Дк - Длп) будет составлять 40% общего падения давления между лёгочной артерией и левым предсердием (Дла - Длп). Сказанное можно выразить формулой [4], полагая, что ДЗЛК равно Длп.

Дк - ДЗЛК = 0,4 (Дла - Длп);

Дк = ДЗЛК + 0,4 (Дла - ДЗЛК).

У здоровых людей разница между Дк и ДЗЛК приближается к нулю, как показано ниже, поскольку давление в лёгочной артерии низкое. Однако при лёгочной гипертензии или повышенном сопротивлении лёгочных вен разница может увеличиваться. Ниже это показано на примере респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), при котором возрастает давление как в лёгочной артерии, так и в лёгочных венах (см. главу 23). ДЗЛК принято равным 10мм рт.ст. как в норме, так и при РДСВ:

Видео: Кислородная барокамера и Джессика Макклюр

ДЗЛК = 10 мм рт.ст.

В норме Дк = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 мм рт.ст.

При РДСВ Дк = 10+0,6 (30 - 10) = 22 мм рт.ст.

Если среднее давление в лёгочной артерии увеличивается в 2 раза, а венозное сопротивление — на 50%, то гидростатическое давление превышает ДЗЛК более чем в 2 раза (22 против 10 мм рт.ст.). В данной ситуации на выбор лечения влияет способ оценки гидростатического давления в лёгочных капиллярах. Если учитывают рассчитанное давление в капиллярах (22 мм рт.ст.), то терапия должна быть направлена на предупреждение развития отёка легких. Если принимают во внимание ДЗЛК как критерий Дк (10 мм рт.ст.), то никакие лечебные мероприятия не показаны. Этот пример иллюстрирует, как ДЗЛК (точнее, его некорректная интерпретация) может вводить в заблуждение.

К сожалению, сопротивление лёгочных вен непосредственно определить невозможно, и приведённое выше уравнение к конкретному больному практически не применимо. Однако эта формула даёт более точную оценку гидростатического давления, чем ДЗЛК, и поэтому целесообразно её использовать, пока не существует лучшей оценки Дк.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОККЛЮЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ

Уменьшение давления в лёгочной артерии с момента окклюзии кровотока баллончиком сопровождается начальным быстрым падением давления с последующим медленным его снижением. Точку, разделяющую эти два компонента, предлагают считать равной гидростатическому давлению в лёгочных капиллярах [8]. Однако это представление спорно, так как не подтверждается математически [9]. Более того, не всегда можно четко разделить быструю и медленную составляющие давления у постели больного (личные наблюдения автора) поэтому вопрос требует дальнейшего изучения.

АРТЕФАКТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДАВЛЕНИЕМ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

Влияние давления в грудной клетке на ДЗЛК основывается на различии между интралюминальным (внутри сосуда) и трансмуральным (передаётся через сосудистую стенку и представляет собой разность внутри- и внесосудистого давления) давлением. Интралюминальног давление традиционно считается мерой сосудистого давления, но именно трансмуралое давление влияет на преднагрузку и развитие отёка.

Альвеолярное давление может передаваться на лёгочные сосуды и изменять внутрисосудистое давление без изменения трансмурального, зависящего от нескольких факторов, в том числе от толщины сосудистой стенки и её растяжимости, которые, естественно, будут разними у здоровых и больных людей.

При измерении ДЗЛК для уменьшения влияния давления в грудной клетке на ДЗЛК следует помнить следующее.

В грудной клетке сосудистое давление, зарегистрированное в просвете сосуда, соответствует трансмуралъному только в конце выдоха, когда давление в окружающих альвеолах равно атмосферному (нулевой уровень).

Необходимо также помнить, что сосудистое давление, которое регистрируют в отделения интенсивной терапии (т.е. интралюминальное давление), измеряется относительно атмосферного давления (нуль) и не точно отражает трансмуральное давление до тех пор, пока тканевое давление не приблизится к атмосферному. Это особенно важно, когда при определении ДЗЛК регистрируют сдвиги, связанные с дыханием (см. ниже).

Влияние давления в грудной клетке на ДЗЛК показано на рис. 10-3. Данное действие связано с изменением давления в грудной клетке, что передается на капилляры. Истинное (трансмуральное) давление на этой записи может быть постоянным в течение всего дыхательного цикла. ДЗЛК, которое определяют в конце выдоха, при искусственной вентиляция лёгких (ИВЛ) представлено нижней точкой, а при самостоятельном дыхании — самой высокой. Электронные мониторы для измерения давления во многих отделениях интенсивной терапии регистрируют давление с интервалом 4 с (соответствует 1 прохождению волны через экран осциллоскопа). При этом на экране монитора можно наблюдать 3 различных давления: систолическое, диастолическое и среднее. Систолическое давление — самая высокая точка в каждом 4-секундном интервале. Диастолическое — самое нижнее давление, а среднее соответствует среднему давлению. В связи с этим ДЗЛК в конце выдоха при самостоятельном дыхании больного определяют выборочно по систолической волне, а при ИВЛ - по диастолической. Обратите внимание, что среднее давление не регистрируется на экране монитора при изменении дыхания.

Рис. 10-3. Зависимость ДЗЛК от изменении дыхания (самостоятельное дыхание и ИВЛ). Трансмуральное явление определяется в конце выдоха, оно совпадает с систолическим давлением при самостоятельном дыхании и с диастолическим при ИВЛ.

При дыхании с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) альвеолярное давление к концу выдоха не возвращается к атмосферному. В результате величина ДЗЛК в конце выдоха превышает своё истинное значение [10]. ПДКВ создают искусственно или оно может быть свойственно самому пациенту (ауто-ПДКВ). Ауто - ПДКВ является результатом неполного выдоха, который часто встречается при проведении ИВЛ у больных с обструктивными заболеваниями лёгких. Необходимо помнить, что ауто-ПДКВ при ИВЛ часто остаётся бессимптомным (см. главу 29).

Если у возбуждённого больного с тахипноэ отмечается неожиданное или необъяснимое повышение ДЗЛК, то причиной этих изменений считают ауто-ПДКВ.

Феномен ауто-ПДКВ более детально описан в конце главы 29.

Влияние ПДКВ на ДЗЛК неоднозначно и зависит от растяжимости лёгких. При регистрации ДЗЛК на фоне ПДКВ необходимо снизить последнее до нуля, причём без отключения больного от респиратора. Само по себе отключение больного от аппарата ИВЛ (режим ПДКВ) может иметь различные последствия. Некоторые исследователи считают, что эта манипуляция опасна и приводит к ухудшению газообмена [II]. Другие сообщают только о развитии транзиторной гипоксемии [12]. Риск, возникающий при отключении больного от респиратора, можно существенно уменьшить путём создания положительного давления при вентиляции, когда временно прекращается ПДКВ.

Существуют 3 возможные причины увеличения ДЗЛК при ПДКВ:

1. ПДКВ не изменяет трансмурального капиллярного давления.
2. ПДКВ приводит к компрессии капилляров, и на этом фоне ДЗЛК представляет собой давление в альвеолах, а не в левом предсердии.
3. ПДКВ воздействует на сердце и снижает растяжимость левого желудочка, что ведет к увеличению ДЗЛК при том же КДО.

К сожалению, часто невозможно выделить ту или иную причину изменения ДЗЛК. Последние два обстоятельства могут свидетельствовать о гиповолемии (относительной или абсолютной), для коррекции которой необходима инфузионная терапия.

Точность определения ДЗЛК зависит от прямого сообщения между концом катетера и левым предсердием. Если давление в окружающих альвеолах выше давления в лёгочных капиллярах, то последние сжимаются и давление в лёгочном катетере вместо давления в левом предсердии будет отражать давление в альвеолах. На основании соотношения альвеолярного давления и давления в системе лёгочной циркуляции [1,4] лёгкие были условно разделены на 3 функциональные зоны, как указано на рис. 10-1, последовательно от верхушек лёгких к их основанию. Следует подчеркнуть, что только в зоне 3 капиллярное давление превышает альвеолярное. В этой зоне сосудистое давление самое высокое (в результате выраженного гравитационного влияния), а давление в альвеолах самое низкое.

При регистрации ДЗЛК конец катетера должен располагаться в зоне 3 (ниже уровня левого предсердия). В этом положении уменьшается (или исключается) влияние альвеолярного давления на давление в лёгочных капиллярах.

Однако если у больного гиповолемия или ему проводят ИВЛ с высоким ПДКВ, то указанное условие не обязательно [I].

Без рентгенологического контроля непосредственно у постели больного провести катетер в зону 3 практически невозможно, хотя в большинстве случаев из-за большой скорости кровотока именно в этих участках лёгких конец катетера попадает по назначению. В среднем из 3 катетеризаций только в 1 случае катетер попадает в верхние зоны лёгких, которые располагаются выше уровня левого предсердия [I].

При измерении ДЗЛК велика вероятность получения ошибочного результата. В 30% случаев имеются различные технические проблемы [13], а в 20% ошибки возникают из-за неправильной трактовки полученных данных [14]. На точность измерения может влиять и характер патологического процесса. Ниже рассмотрены некоторые практические вопросы, связанные с точностью и надёжностью полученных результатов.

ВЕРИФИКАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Положение конца катетера. Обычно катетеризацию проводят в положении больного лёжа на спине. При этом конец катетера с током крови попадает в задние отделы лёгких и располагается ниже уровня левого предсердия, что соответствует зоне 3. К сожалению, портативные рентгеновские аппараты не позволяют сделать снимки в прямой проекции и тем самым определить положение катетера, поэтому для этой цели рекомендуют использовать боковую проекцию [I]. Однако значимость рентгеновских снимков, сделанных в боковой проекции, сомнительна, поскольку в литературе имеются сообщения о том, что давление в вентральных участках (расположенных и выше, и ниже левого предсердия) по сравнению с дорсальными практически не меняется [15]. Кроме того, такое рентгенологическое исследование (в боковой проекции) трудновыполнимо, дорого стоит и возможно не в каждой клинике.

При отсутствии рентгенологического контроля о непопадании катетера в зону 3 свидетельствует следующее изменение кривой давления, которое связано с дыханием.

При ИВЛ в режиме ПДКВ величина ДЗЛК повышается на 50% и более.

Оксигенация крови в области измерения ДЗЛК. Для определения месторасположения катетера рекомендуется взять кровь из его конца при раздутом баллончике [16]. Если насыщение гемоглобина пробы крови кислородом достигает 95% и более, то кровь считают артериальной. В одной работе указано, что в 50% случаев область измерения ДЗЛК не удовлетворяет этому критерию [l3]. Следовательно, его роль в снижении ошибки при измерении ДЗЛК минимальна. В то же время у больных с патологией лёгких такая оксигенация может и не наблюдаться в связи с локальной гипоксемией, а не с неправильным положением конца катетера [15]. Складывается впечатление, что положительный результат этого теста может помочь, а отрицательный почти не имеет прогностического значения, особенно у больных с дыхательной недостаточностью. Мы применяем постоянный мониторинг насыщения кислородом смешанной венозной крови, что стало уже обычным в нашем отделении реанимации при измерении ДЗЛК, причем без увеличения частоты осложнений и расходов.

Форма кривой давления в предсердии. Форму кривой ДЗЛК можно использовать для подтверждения того, что ДЗЛК отражает давление в левом предсердии [l3]. Кривая давления в предсердии представлена на рис. 10-4, на котором для наглядности также приведена параллельная запись ЭКГ. Выделяют следующие компоненты кривой внутрипредсердного давления:

1. А-волна, которая вызывается сокращением предсердия и совпадает с зубцом Рна ЭКГ. Эти волны пропадают при мерцании и трепетании предсердий, а также при острой тромбоэмболии лёгочной артерии.
2. Х-волна, которая соответствует расслаблению предсердия. Выраженное снижение амплитуды этой волны отмечается при тампонаде сердца.
3. С-волна означает начало сокращения желудочка и соответствует моменту, когда митральный клапан начинает захлопываться.
4. V-волна появляется в момент систолы желудочка и вызывается вдавлением створок клапана в полость левого предсердия.
5. Y-нисходящая — результат быстрого опорожнения предсердия, когда митральный клапан отрывается в начале диастолы. При тампонаде сердца эта волна выражена слабо или отсутствует.

Гигантская V-волна при регистрации давления в предсердии соответствует недостаточности митрального клапана. Указанные волны возникают в результате обратного тока крови по лёгочным венам, который может достигать даже створок клапана лёгочного ствола [2].

Рис. 10-4. Схематическое изображение кривой давления в предсердии в сопоставлении с ЭКГ. Объяснение в тексте.

Высокая V-волна ведет к росту среднего ДЗЛК до уровня, превышающего диастолическое давление в лёгочной артерии [10]. При этом значение среднего ДЗЛК будет также превышать величину давления наполнения левого желудочка, поэтому для большей точности рекомендуется измерять давление в диастолу.

Высокая V-волна непатогномонична для митральной недостаточности. Эта волна наблюдается также при гипертрофии левого предсердия (кардиомиопатия) и высоком лёгочном кровотоке (дефект межжелудочковой перегородки).

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ

Значения ДЗЛК у большинства людей колеблются в пределах 4 мм рт.ст., но в ряде случаев их отклонение может достигать 7 мм рт.ст. [17]. Статистически достоверное изменение ДЗЛК должно превышать 4 мм рт.ст.

ДЗЛК И КДДЛЖ

В большинстве случаев значение ДЗЛК соответствует величине КДДЛЖ [I]. Однако этого может не быть в следующих ситуациях:

1. При недостаточности аортального клапана. В данном случае уровень КДДЛЖ превышает таковой ДЗЛК, поскольку митральный клапан захлопывается преждевременно из-за ретроградного тока крови в желудочек.

2. Сокращение предсердия при жёсткой стенке желудочка ведет к быстрому увеличению КДД с преждевременным закрытием митрального клапана. В результате ДЗЛК ниже, чем КДДЛЖ [I].

3. При дыхательной недостаточности значение ДЗЛК у больных с лёгочной патологией может превышать величину КДДЛЖ [15]. Возможный механизм этого явления — сокращение небольших вен в гипоксических зонах лёгких, поэтому в данной ситуации точность полученных результатов гарантировать нельзя. Риск подобной ошибки можно уменьшить, поместив катетер в участки лёгких, не вовлечённые в патологический процесс.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЗОРЫ

1. Marini JJ, Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement and interpretation. Am Rev Respir Dis 1983- 125:319-325.
2. Sharkey SW. Beyond the wedge: Clinical physiology and the Swan-Ganz catheter. Am J Med 1987- 53:111-122.
3. Raper R, Sibbald WJ. Misled by the wedge? The Swan-Ganz catheter and leftventric-ular preload. Chest 1986- 59:427-434.
4. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit (part 1). Chest 1984- 55:537-549.

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ

5. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988- 145:99-109.
6. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Pulmonary arterial and venous pressures measured with small catheters. J Appi Physiol 1984- 57:309-314.
7. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Recent advances in pulmonary edema. Crit Care Med 1987- 15:963-970.
8. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Measurement of effective pulmonary capillary pressure using the pressure profile after pulmonary artery occlusion. Crit Care Med 1986- 14:16-22.
9. Seigel LC, Pearl RG. Measurement of the longitudinal distribution of pulmonary vascular resistance from pulmonary artery occlusion pressure profiles. Anesthesiology 1988- 65:305-307.
10. АРТЕФАКТЫ, СВЯЗАННЫЕ С УРОВНЕМ ДАВЛЕНИЯ В ГРУДНОЙ КАЕТКЕ
11. Schmitt EA, Brantigan CO. Common artifacts of pulmonary artery and pulmonary artery wedge pressures: Recognition and management. J Clin Monit 1986- 2:44-52.
12. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Positive end-expiratory pressure in adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1982- 307:1381-1384.
13. deCampo T, Civetta JM. The effect of short term discontinuation of high-level PEEP in patients with acute respiratory failure. Crit Care Med 1979- 7:47-49.

ТОЧНОСТЬ ИЗМЕРЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ ЗАКЛИНИВАНИЯ

14. Morris АН, Chapman RH, Gardner RM. Frequency of technical problems encountered in the measurement of the pulmonary artery wedge pressure. Crit Care Med 1984- 12:164-170.
15. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Pulmonary artery diastolic and wedge pressure relationships in critically ill patients. Arch Surg 1988- 323:933-936.
16. Henriquez АН, Schrijen FV, Redondo J, et al. Local variations of pulmonary arterial wedge pressure and wedge angiograms in patients with chronic lung disease. Chest 1988- 94:491-495.
17. Morris АН, Chapman RH. Wedge pressure confirmation by aspiration of pulmonary capillary blood. Crit Care Med 1985- 23:756-759.
18. Nemens EJ, Woods SL. Normal fluctuations in pulmonary artery and pulmonary capillary wedge pressures in acutely ill patients. Heart Lung 1982- П:393-398.
19. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Pulmonary artery wedge pressure may fail to reflect left ventricular end-diastolic pressure in dogs with oleic acid-induced pulmonary edema. Crit Care Med 1985:33:487-491.

Содержание