Повреждение и отёк лёгких - интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

Страница 21 из 31

23 Повреждение и отёк лёгких

Причина отёка лёгких не всегда ясна. Наиболее приемлемо мнение, что к этому приводит повышение давления в капиллярах, сопровождаемое (а чаще всего предшествующее) дегенеративными изменениями токсического характера в эндотелии капилляров.

Г.Р.М. Лэндис, Д.У. Норрис

Темой обсуждения в этой главе являются заболевания, сходные с описанными Лэндисом и Норрисом. Интересно, что определение, данное авторами более полувека назад, до 1967 г. цитировалось как первое официальное определение болезни [11].

Упомянутая патология известна как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который является причиной примерно 150000 случаев развития дыхательной недостаточности у больных в год [З]. В 50% случаев РДСВ приводит к летальному исходу, что ставит его на один уровень с раком лёгкого (около 100000 смертей в год) как наиболее частую причину смерти в пульмонологии в настоящее время.

Клинический подход к РДСВ основан на принципах формирования отёка лёгкого. Специфического лечения данного синдрома не существует- в главе рассмотрены основные аспекты терапии, применимой к любому больному с дыхательной недостаточностью независимо от её этиологии. Гемодинамические механизмы возникновения и развития патологии взяты из глав 1, 2, 9-11.

ОБМЕН ЖИДКОСТИ МЕЖДУ КАПИЛЛЯРАМИ И ТКАНЬЮ

Силы, обеспечивающие транскапиллярный обмен жидкости, впервые были описаны Эрнстом Старлингом почти 100 лет назад. Широко известное уравнение, представленное ниже в сокращённой форме, носит его имя- физические величины, которые невозможно измерить в клинических условиях, опущены:

Q = К (Р_е - КОД).

Уравнение показывает, что поток жидкости через капилляры (Q) зависит от проницаемости капиллярной стенки (К) и разницы между гидростатическим давлением крови в капиллярах (p(j и коллоидно-осмотическим давлением (КОД) плазмы. КОД — давление, создаваемое высокомолекулярными белками плазмы, не проходящими свободно через капилляры. КОД плазмы крови притягивает жидкость в сосудистое русло в противоположность Р_с, способствующему выходу жидкости из капилляров.

Влияние перечисленных факторов на содержание воды в лёгочной ткани представлено на рис. 23-1. В здоровых лёгких (сплошная линия) жидкость начинает накапливаться, если Р_c на 5 мм рт.ст. и более выше КОД. Однако при повышенной проницаемости капиллярной стенки (пунктирная линия) жидкость начинает накапливаться, даже если Р_с ниже КОД, причём скорость этого процесса (наклон пунктирной линии) увеличивается с повышением R относительно КОД. Рис. 23-1 демонстрирует важную роль проницаемости капилляров 8 формировании отёка лёгких.

Повышение проницаемости капиллярной стенки снижает порог возникновения отеке лёгких и усиливает влияние гидростатического давления крови в капиллярах на накопление жидкости во внесосудистых пространствах.

КАПИЛЛЯРНОЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

Давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) используют для определения гидростатического давления крови в них (Р_с). Однако ДЗЛК отражает только давление в левом предсердии (см. главу 10), а не капиллярное гидростатическое давление. Помните, что ДЗЛК не идентично Р_с.

Если ДЗЛК (давление в левом предсердии) равно Р_с то градиент давления в лёгочных венах отсутствует.

Разница между ДЗЛК и Р_с более детально рассмотрена в главе 10.

КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ

Это давление на 60-80% создают сывороточные альбумины, а оставшуюся часть -фибриноген и глобулины [6]. Нормальное КОД плазмы крови зависит от положения тела [6].

КОД в вертикальном положении = 25 мм рт.ст. (основное значение);

КОД в горизонтальном положении = 20 мм рт.ст.

Нормальное КОД плазмы в вертикальном положении варьирует от 22 до 29 мм рт.ст. Снижение КОД в горизонтальном положении происходит в течение 4 ч, что связано с мобилизацией в общую циркуляцию безбелковой жидкости из тканей [6].

Рис. 23-1. Зависимость содержания воды в лёгочной ткани от разницы между гидростатическим давлением крови в капиллярах (Р_c) и коллоидно-осмотическим давлением (КОД) плазмы.

КОД можно измерить, используя электронный онкометр, либо вычислить, исходя из содержания общего белка (ТР) в плазме крови (в граммах на децилитр) [3, 6, 9].

КОД = 2,1 (ТР)+0,16 (ТР²+0.009 (ТР³) мм рт.ст.

Следует заметить, что последние два слагаемых мало влияют на величину КОД, поэтому ими можно пренебречь без опасения за точность подсчёта. Хотя точность данной формулы значительно варьирует, тем не менее с её помощью можно получить адекватное представление о величине КОД [9]. Однако ошибка существенно возрастает при использовании в качестве плазмозаменителей безбелковых коллоидных растворов. Последние разбавляют белки плазмы и тем самым занижают вычисленное значение КОД, практически не изменяя его истинную величину. Следовательно, при использовании безбелковых коллоидных растворов (препараты на основе декстрана и др.) в качестве плазмозаменителей данная формула неприменима.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКА ЛЁГКИХ

Для классификации отёка лёгких используют основные показатели транскапиллярного обмена жидкости, которые были выше приведены в уравнении Старлинга:

1. Гидростатический отёк лёгких: (Рс — КОД) > 0.

2. Отёк, обусловленный повышением проницаемости капиллярной стенки (Pc — КОД)<0. Гидростатический отёк аналогичен таковому при левожелудочковой сердечной недостаточности. Второй тип отёка — результат повреждения эндотелия капилляров при различных заболеваниях, наиболее часто воспалительного генеза.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

По-видимому, первое сообщение о развитии указанного синдрома у 12 больных с диффузной инфильтрацией лёгочной ткани и гипоксемией, устойчивой к кислородотерапии, было опубликовано в 1967 г. [II]. При вскрытии 7 умерших выявили уплотнение гиалиновых мембран и альвеолярное кровотечение.

Своё название синдром получил из-за определённой схожести с респираторным дистресс-синдромом новорождённых.

ПАТОГЕНЕЗ

К развитию РДСВ предрасполагают многие факторы. Самые распространённые из них показаны на рис. 23-2. Ведущая причина РДСВ — сепсис, как правило, вызванный грамотрицательной микрофлорой. Связь между представленными на рис. 23-2 состояниями и развитием РДСВ неясна, хотя существует мнение о преобладающем значении в этом активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочную микроциркуляцию. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих последний [12,13]. На рис. 23-3 показана электронная микрофотография, демонстрирующая адгезию лейкоцитов к эндотелию лёгочных артериол (ЛА) в экспериментальной модели РДСВ. Тёмные клетки с большими цитоплазматическими гранулами — нейтрофилы (Н). На рисунке видно, что один нейтрофил начинает проходить через эндотелий (диапедез), проникая в паренхиму лёгкого. Тёмные гранулы нейтрофилов содержат протеолитические ферменты и токсические метаболиты кислорода, способные повреждать эндотелий капилляров и паренхиму лёгких [12, 13].

Рис. 23-2. Основные причины РДСВ:

Отек мозга
Препараты крови- сепсис, вызванный катетеризацией- лекарственные средства
Пневмония
Экстракорпоральное кровообращение
Панкреатит
Бактериальное обсеменение- эндотоксемия
Уросепсис- эмболия амниотической жидкостью
Жировая эмболия

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Первые клинические симптомы заболевания проявляются через несколько часов после действия повреждающего фактора. Ранние признаки: тяжёлая одышка, выраженная гипоксемия, а также разнообразные находки на рентгенограмме грудной клетки [9|.

Гипоксемия относительно устойчива к оксигенотерапии, поэтому потребность в кислороде быстро возрастает. На рентгенограмме обнаруживают диффузную инфильтрацию, прогрессирующую в течение последующих 24-48 ч, как показано на рис. 23-4. Больным, как правило, необходима вспомогательная вентиляция лёгких в течение первых 48 ч заболевания.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика у больных с диффузными лёгочными инфильтратами направлена на дифференциацию острой левожелудочковои недостаточности с РДСВ, что весьма непросто (см. ниже).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

У больных с диффузными лёгочными инфильтратами данные физикального исследования часто неспецифичны. Так, например, хрипы отмечаются при различных заболеваниях лёгких, а набухание шейных вен и периферические отёки возможны и при первичной сердечной недостаточности, и при РДСВ с лёгочной гипертензией. Ограниченность физикальных данных хорошо представлена в клинических исследованиях, определивших, что точность диагностики диффузных инфильтратов лёгких при наличии физикальных признаков в качестве единственного диагностического показателя составила лишь 40% [13].

ТЯЖЕСТЬ ГИПОКСЕМИИ

Выраженность гипоксемии в некоторых случаях помогает дифференцировать гидростатический отёк лёгких с РДСВ. В отличие от тяжёлой рефракторной гипоксемии начального периода РДСВ гипоксемия при кардиогенном отёке лёгких вплоть до конечной стадии заболевания, как правило, лёгкая [З]. Для диагностики диффузной инфильтрации лёгких учитывают, что в начальном периоде РДСВ гипоксемия более выражена, нежели рентгенологические признаки, тогда как на ранних стадиях кардиогенного отёка лёгких рентгенологические симптомы выходят на первый план.

Хотя из этого правила могут быть исключения, но тяжёлая, плохо корригируемая гипоксемия на фоне минимальных рентгенологических изменений указывает на РДСВ (или эмболию лёгочной артерии).

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

В табл. 23-1 для сравнения приведены рентгенологические симптомы РДСВ и гидростатического отёка лёгких [14-20].

Отличительный признак РДСВ — диффузная инфильтрация с преобладанием на периферии и чистыми основаниями лёгких. При гидростатическом отёке имеются инфильтрация с преобладанием в прикорневой области, линии “Б” Керли, затемнение оснований лёгких, плевральный выпот. К сожалению, возможность совпадения рентгенологических симптомов РДСВ и гидростатического отёка лёгких очень велика, что показывают рис. 23-4 и 23-5.

Таблица 23-1

Клинические признаки отёка лёгких различного происхождения

Признак	Отек, связанный с повышенной проницаемостью капиллярной стенки	Гидростатический отек
Гипоксемия	Ранняя	Поздняя
Рентгенологические признаки	Диффузные периферические инфильтраты. Отсутствие линий "Б" Керли. Чистые основания легких	Инфильтраты образуют "мозаику". Понижение прозрачности в прикорневой области. Линии "Б" Керли. Затемнение оснований легких
Давление заклинивания в лёгочных капиллярах	< КОД	>КОД
Протеиновое соотношение (отёчная жидкость/плазма)	> 0.7	< 0.5
Клинический фон	Сепсис, травмы, полиорганная недостаточность	Острый инфаркт миокарда, выраженная артериальная гипертензия, почечная недостаточность

На рентгенограмме (см. рис. 23-4) чётко видны типичные признаки РДСВ (периферические инфильтраты и чистые основания лёгких), хотя на самом деле имеется острая левожелудочковая недостаточность у 46-летней женщины, доставленной в реанимационную палату с внезапно развившейся одышкой- на ЭКГ — приподнятый сегмент 5Тв ряде отведении, что свидетельствует о распространённом переднем инфаркте миокарда. Диагноз острого инфаркта миокарда был подтверждён и биохимическими исследованиями (ферментная диагностика). С помощью катетеризации лёгочной артерии измерили ДЗЛК, которое оказалось равным 26мм рт.ст., что подтверждает диагноз гидростатического отёка лёгких.

На рентгенограмме (см. рис. 23-5) есть признаки кардиогенного отёка лёгких с преобладанием инфильтрации и затемнения оснований лёгких. Больная 36 лет с алкогольным циррозом печени и асцитом в анамнезе, с жалобами на повышенную температуру, а не на нарушения со стороны дыхательной системы. С помощью катетеризации лёгочной артерии определили ДЗЛК, равное 12 мм рт.ст.- кроме того, измерили КОД плазмы (12 мм рт.ст.). В культурах крови и перитонеальной жидкости обнаружили Escherichia coli, поэтому был поставлен диагноз спонтанного бактериального перитонита. Несмотря на адекватную антибиотикотерапию с учетом чувствительности бактерий, состояние ухудшилось, и через 3 дня больная умерла. Заключительный диагноз: сепсис, полиорганная недостаточность, РДСВ.

Рассмотренные выше клинические случаи привлекают внимание к проблемам, связанным с чрезмерным акцентом на рентгенологические изменения при диагностике диффузных лёгочных инфильтратов.

ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ

Преморбидное состояние может быть единственным диагностическим ключом для распознавания РДСВ на ранних стадиях. К развитию РДСВ предрасполагают следующие заболевания и патологические состояния:

Перенесённая травма, операция, приём лекарственных средств, гемотрансфузии.
Сепсис с первичным очагом любой локализации (при осмотре обращайте внимание на живот больного).
Аспирация желудочного содержимого.
Повышение активности печёночных ферментов или содержания креатинина в крови.
Панкреатит.

В половине случаев сепсис может быть скрытым, без бактериемии [13]. Скрытый сепсис, как правило, абдоминального происхождения, в частности из кишечника (транслокация), из желчных протоков (акалькулёзный холецистит). При остром инфаркте миокарда, помимо гидростатического отёка лёгких, возможен их отёк, обусловленный повышением проницаемости капилляров [15].

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Стандартный метод различения РДСВ и гидростатического отёка лёгких включает измерение давления заклинивания в лёгочных капиллярах с помощью катетеризации лёгочной артерии. Не забывайте использовать “выверенное давление заклинивания” (Р^), как показано в главе 10:

Рс = ДЗЛК + 0,4 (Ра- ДЗЛК).

Данная корректировка имеет небольшое значение у здоровых людей, но у больных с тяжёлым РДСВ и лёгочной гипертензией разница между ДЗЛК и Рс может быть весьма значительной. Как рассмотрено в главе 10, Рс может быть в 2 раза выше, чем ДЗЛК.

Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови необходимо измерять у каждого пациента, поскольку у больных в отделении интенсивной терапии средние значения КОД могут составлять менее 10 мм рт.ст. [6]. Снижение КОД наблюдается при сепсисе и других состояниях, сопровождающих РДСВ. Хотя низкое КОД само по себе не вызывает отён лёгких, оно снижает порог возникновения гидростатического отёка лёгких |5] Это означает, что при ДЗЛК, равном 15 мм рт.ст., и отёке лёгких ставят диагноз РДСВ, а прв КОД, равном 12 мм рт.ст., — диагноз гидростатического отёка лёгких (хотя оба процесса могут сопутствовать друг другу).

При рассмотрении этиологии диффузной инфильтрации лёгких следует учитывать, что [б|:

Если ДЗЛК в пределах нормы (12 мм рт.ст.) и как минимум на 4 мм рт.ст. ниже КОД, то наиболее вероятен РДСВ.
Если ДЗЛК выше КОД или равно ему, то наиболее вероятный диагноз —гидростатический отёк лёгких. При этом следует исключить сопутствующий отёк лёгких вследствие повышенной проницаемости капиллярной стенки.

РАДИОНУКЛИДНОЕ СКАНИРОВАНИЕ

Для определения количества жидкости, оттекающей из капилляров при отёке лёгких, связанном с повышением проницаемости капиллярной стенки, используют меченые соединения и лейкоциты крови [23]. При интактных лёгочных капиллярах меченые соединения остаются в сосудистом русле, их активность в лёгких и сердце одинакова. При повреждении лёгочных капилляров меченые соединения мигрируют в паренхиму лёгких, а их активность в лёгких (активность в крови плюс активность в паренхиме) превышает таковую в сердце (только активность в крови). Однако в настоящее время радионуклидный метод исследования не пользуется популярностью, вероятно, по причине затруднённой транспортировки больных из отделения интенсивной терапии в лабораторию для проведения теста.

БЕЛКИ ОТЁЧНОЙ ЖИДКОСТИ

Для выявления причины появлении отёчной жидкости в верхних дыхательных путях определяют концентрацию белка в данной жидкости. Одновременно определяют содержание общего белка в плазме крови для расчёта отношения количества белка отёчной жидкости к количеству белка плазмы. Предложены следующие критерии [24]:

Содержание белка (отёчная жидкость/плазма) <0,5 — гидростатический отёк.

Содержание белка (отёчная жидкость/плазма) >0,7 — РДСВ.

Данный метод можно применять у больного на постельном режиме с минимальным риском. Единственное затруднение — необходимость использования как минимум 3 мл чистой отёчной жидкости без примеси секретов дыхательных органов [24].

ФИЗИОЛОГИЧНО ЛИ ПРОСАЧИВАНИЕ ЖИДКОСТИ ЧЕРЕЗ КАПИЛЛЯРЫ?

Довольно высокое содержание белка в отёчной жидкости при гидростатическом отёке лёгких (отношение концентрации белка в отёчной жидкости к концентрации белка в плазме может быть около 0,5) указывает на то, что в норме определённое количество протеинов проходит через лёгочные капилляры. Лёгочную микроциркуляцию отличает большая проницаемость капилляров, чем во всех остальных органах, но при этом лимфатическая система лёгких способна очищать жидкость более эффективно. Всё сказанное вызывает определённые сомнения по поводу того, что патогенез РДСВ ясен до конца. Также необходимо принимать во внимание и то, что в отделениях интенсивной терапии используется ряд приёмов, способных снижать или увеличивать лимфатический дренаж лёгких (например, ИВЛ при положительном давлении и др.).

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С РЕСПИРАТОРНЫМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМОМ ВЗРОСЛЫХ

Для лечения РДСВ в эксперименте предложено несколько подходов, включая применение антиоксидантов. Однако клинический опыт использования последних очень мал. Например, муколитический препарат ацетилцистеин (внутривенно), обладающий антиоксидантной активностью (его считают аналогом глутатиона, содержащим сульфгидридные группы и легко проникающим через клеточные мембраны- глутатион прямо через них не проникает), оказался весьма эффективен при лечении РДСВ. В настоящее время не существует эффективной терапии, способной прекратить повреждение лёгочных капилляров при РДСВ. Ведение этих больных основано на патогенезе отёка лёгких и механизмах транспорта кислорода и может быть применено в любом случае острой дыхательной недостаточности.

Специфические задачи ведения больных с РДСВ приведены на рис. 23-6. Ниже рассмотрены 4 задачи.

1. Уменьшение отёка лёгких.

2. Поддержание оксигенации тканей на должном уровне.

3. Предотвращение токсического действия кислорода.

4. Предупреждение неблагоприятных последствий.

УМЕНЬШЕНИЕ ОТЁКА ЛЁГКИХ

Как показано на рис. 23-1, повышение проницаемости лёгочных капилляров усиливает влияние капиллярного гидростатического давления на накопление жидкости во внесосуди-стых пространствах. В связи с этим лечебные меры по уменьшению отёка лёгких должны быть направлены на снижение Рc до предельно возможного уровня, при котором не страдает наполнение левого желудочка, а также на поддержание КОД плазмы крови в пределах нормы.

Диуретики. Дегидратирующие и мочегонные средства идеально подходят для уменьшения гидростатического отёка легких, поскольку они понижают внутрисосудистый объём (снижают Pc) и способствуют повышению концентрации белков в плазме крови (увеличивают КОД). Это тормозит развитие гидростатического отёка легких. Однако диуретики неэффективны при отёке лёгких у больных с РДСВ [23].

Это неудивительно, так как инфильтраты при РДСВ состоят не из отёчной жидкости, как, например, при сердечной недостаточности, а из плотных скоплений клеток воспаления. Другими словами, РДСВ — острое воспаление лёгочной ткани, при котором диуретики в качестве средств, угнетающих воспаление, не показаны. Внутривенное введение фуросемида при РДСВ способствует улучшению газообмена без уменьшения отёка лёгких и усиления диуреза [24]. Возможный механизм действия препарата — увеличение лёгочного кровотока в хорошо вентилируемых участках лёгких. Однако интенсивная терапия фуросемидом у больных с лёгочной гипертензией может привести к нежелательным последствиям — уменьшению сердечного выброса (для правого отдела сердца) [25]. Больные с РДСВ и лёгочной гипертензией, получающие мочегонные средства, нуждаются в постоянном наблюдении.

Другие методы лечения, направленные на уменьшение отёка лёгких, такие, как инфузия концентрированных растворов альбумина, обычно неэффективны [26].

ПОДДЕРЖАНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ ТКАНЕЙ

Основная задача терапии при дыхательной недостаточности любой этиологии —поддержание доставки кислорода тканям. Выше, в главе 15, было показано, что при РДСВ потребление кислорода на периферии VO₂ прямо пропорционально доставке кислорода (DO₂) [27]. Это свидетельствует о необходимости роста показателей циркуляторного компонента транспорта O₂ в частности сердечного выброса, для повышения VO₂.

На рис. 23-6 показано, что DO₂=520 мл/(мин.м²) и VO₂=110 мл/(мин.м²) — верхняя граница нормы, но, как рассмотрено в главе 15, у больных с усиленным метаболизмом необходимо поддержание сверхнормальных величин данных показателей (см. табл. 15-1). Оптимальные значения DO₂ и VO₂ следует подбирать индивидуально. Для определения оптимальной скорости транспорта кислорода у каждого больного измеряют содержание лактата в сыворотке крови.

Как известно, доставка кислорода зависит от сердечного выброса (СВ), содержания гемоглобина (Нb) и насыщения Нb артериальной крови кислородом (SaO₂). DO₂ вычисляют по уравнению:

DO₂ [мл/(мин.м²)] = CB x (1.3 x Hb x SaO₂).

Хотя увеличение любого из трёх показателей ведёт к возрастанию DO₂, их влияние на повышение VO₂ на тканевом уровне различно (наибольшее влияние оказывает СВ, см. рис. 13-5).

Сердечный выброс при РДСВ часто остаётся высоким, при его снижении рекомендовано внутривенное введение добутамина [23]- его обычная доза 5 и 15 мкг/(кг.мин) (полную информацию о применении добутамина см. в главе 20).

Рис. 23-6. Задачи ведения больных с РДСВ. Объяснение в тексте. Доставка и потребление кислорода указаны в мл/(мин.м²), Рc и КОД — в мм рт.ст. Ht — показатель гематокрита.

Избегайте введения дофамина в средних и высоких дозах — более 10 мк/(кгмин), так как в этих случаях он вызывает сужение лёгочных вен и повышение ДЗЛК [22, 26]. Также следует избегать применения периферических вазодилататоров, поскольку они усугубляют гипоксемию путём увеличения внутрилёгочного шунта (исключение составляет апрессин).

Гемотрансфузии рекомендованы для поддержания концентрации гемоглобина на уровне 100 r/л, но, как рассмотрено в главе 13 и показано на рис. 13-5, явной связи между переливаниями крови и улучшением оксигенации тканей нет [25]. В то же время введение консервированных эритроцитов может снижать СВ и увеличивать внутрилёгочный шунт [4,11], что обусловлено высокой вязкостью переливаемых растворов. Более того, ионы железа, вводимые с эритроцитами, в малых концентрациях способствуют активации процессов ПОЛ, что ухудшает течение РДСВ.

Насыщение артериальной крови кислородом. SaO₂, как правило, поддерживают выше 90% (т.е. на верхней отлогой части кривой диссоциации оксигемоглобина) во избежание приближения к величинам, соответствующим крутой части кривой (см. рис. 2-1). Когда SaO₂ находится на отлогой части кривой, отсутствует необходимость в дальнейшем повышении SaO₂ дополнительной подачей кислорода.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ КИСЛОРОДА

Для максимального снижения риска токсического действия кислорода следует поддерживать его фракционную концентрацию во вдыхаемом воздухе (FiO₂) на предельно низком уровне (не выше 60%). Следует помнить, что SaO₂, а не рО₂ определяет оксигенацию артериальной крови. Значения SaO₂, превышающие 90%, достаточны для поддержания доставки кислорода периферическим тканям. Если FiO₂ невозможно снизить ниже 60%, то для её снижения до нетоксических уровней используют ПДКВ. Токсическое действие кислорода подробно рассмотрено в главе 25.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ

Положительное давление в конце выдоха. ПДКВ используют не для лечения РДСВ, а в качестве метода, снижающего FiO₂ до безопасных значений. Подробнее данный аспект рассмотрен в главе 28, а ниже обсуждаются лишь отдельные моменты.

Применение ПДКВ у больных с высоким риском развития РДСВ не снижает частоту его возникновения [32].
ПДКВ не уменьшает отёк лёгких у больных с РДСВ [33. Более того, в ряде случаев ПДКВ способно его усилить [30] Возможный механизм действия — угнетение лимфатического дренажа грудной клетки.

Не рекомендуется широкое использование ПДКВ в качестве средства профилактики и терапии РДСВ. Применение ПДКВ показано лишь пациентам, нуждающимся в высоких (токсических) концентрациях кислорода.

Кортикостероиды. Для ослабления воспалительного процесса в лёгких было предложено использовать высокие дозы кортикостероидов. Результаты представленных ниже исследований не подтверждают эффективности такого лечения.

99 больных, выбранных наугад, получали метилпреднизолон (30 мг/кг каждые б ч). Значительной разницы между этими больными и пациентами, получавшими плацебо, по летальности или выздоровлению при РДСВ не наблюдали [34].
Профилактическое введение высоких доз метилпреднизолона больным с септическим шоком не снижает частоты РДСВ [35].
Применение высоких доз кортикостероидов в течение 24 ч связано с увеличением частоты вторичных инфекций [36].

Итак, применение кортикостероидов для лечения РДСВ, по-видимому, нецелесообразно из-за возможного риска развития вторичных инфекции.

Новые подходы к лечению РДСВ. В последние годы проводится широкий поиск лекарственных веществ (с различными механизмами действия) с целью использования их при РДСВ. Например, ЭКЗОСУРФ (сурванта- ингаляционно в виде аэрозолей), обладающий свойствами сурфактанта, оказался весьма эффективен при респираторном дистресс-синдроме новорождённых, но малоактивным при лечении РДСВ, обусловленного сепсисом. Оксид азота (II) NO (ингаляционно) улучшал оксигенацию тканей и снижал давление в малом круге кровообращения у больных с РДСВ, но летальность не изменял.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Fishman АР, Renkin ЕМ eds. Pulmonary edema. Bethesda: American Physiological Society, 1979.
Klein EF ed. Acute respiratory failure. Probi Crit Care 1987- 1:345-524.
Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA eds. Acute lung injury. Crit Care Clin 1986- 2:377-667.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Michei CC. Fluid movement through capillary walls. In: Renkin EM, Michel CC, Geiger SR eds. The cardiovascular system. Vol 4. Microcirculation, Part 1. The Handbook of Physiology. Bethesda: American Physiological Society, 1984:375-410.
Staub NC. “State of the art” review. Pathogenesis of pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1974- 309:358-372.
Weil MH, Henning RJ. Colloid osmotic pressure. Significance, methods of measurement, and interpretation. In: Weil MH, Henning RJ eds. Handbook of critical care medicine. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1979:73-81.
Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Recent advances in pulmonary edema. Crit Care Med 1987- 35:963-970.
Bernard GR, Brigham KL. Pulmonary edema. Pathophysiologic mechanisms and new approaches to therapy. Chest 1986- 89:594-600.
Sprung CL, Isikoff SK, Hauser M, Eisler BR. Comparison of measured and calculated colloid osmotic pressure of serum and pulmonary edema fluid in patients with pulmonary edema. Crit Care Med 1980- 613-615.
Klancke KA, Assey ME, Kratz JM, Crawford FA. Postoperative pulmonary edema in posfcoronary artery bypass patients. Chest 1983- 84:529-534.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Ashbaugh DO, Bigelow DB, Petty TL, et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967- 2:319-323.
Matthay MA. The adult respiratory distress syndrome. New insights into diagnosis, pathophysiology, and treatment. West J Med 1989- 350:187-194.
Рере РЕ. The clinical entity of adult respiratory distress syndrome. Crit Care Clin 1986- 2:377-404.

ДИАГНОСТИКА

Sibbald WJ, Cunningham DR, Chin DN. Non-cardiac or cardiac pulmonary edema? Chest 1983- 84:452-461.
Richeson JF, Paulshock С, Yu PN. Non-hydrostatic pulmonary edema after coronary artery ligation in dogs.Circ Res 1980- 50:301-309.
Connors AF, McCaffree DR, Gray BA. Evaluation of right heart catheterization in the critically ill patient without myocardia) infarction. N Engi J Med 1983- 308:263-267.
Sivak ED, Richmond BJ, O`Donovan PB, Borkowski GP. Value of extravascular lung water measurement vs. portable chest x-ray in the management of pulmonary edema. Crit Care Med 1983- 13:498-501.
Halperin BD, Feeley TW, Mihm FG, et al. Evaluation of the portable chest roentgen-ogram for quantitating extravascular lung water in critically ill adults. Chest 1985- gg:649-652.
Miniati M, Pistolesi M, Milne E, Giuntini C. Detection of lung edema. Crit Care Med 1987: 15:1146-1155.
Zimmerman JE, Goodman LR, Shahvari MBG. Effect of mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure (PEEP) on chest radiograph. Am J Radio] 1979- 233:811-815.
Sugerman HJ, Strash AM, Hirsch Jl, et al. Sensitivity of scintigraphy for detection of pulmonary capillary albumin leak in canine oleic acid ARDS. J Trauma 1981- 21:520-527.
Sprung CL, Long Wm, Marcial EH, et al. Distribution of proteins in pulmonary edema. The value of fractional concentrations. Am Rev Respir Dis 1987- 136:957-963.

ЛЕЧЕНИЕ

Broaddus VC, Berthiaume Y, Biondi JW, et al. Hemodynamic management of the adult lespirafory distress syndrome. J Intensive Care Med 1987- 2:190-213.
Ali J, Unruh H, Skoog C, Goldberg HS. The effect of lung edema on vasoreactivity of furosemide. J SurgRes 1983- 35:383-390.
Mathur PN, Pugsiey SO, Powles P, et al. Effect of diuretics on cardiopulmonary performance in severe chronic airflow obstruction. Arch Intern Med 1984- 144:2154-2157.
Jing DL, Kohler JP, Rice CL, et al. Albumin therapy in permeability pulmonary edema. J Surg Res 1982- 33:482-488.
Kariman К, Burns S. Regulation of tissue oxygen extraction is disturbed in adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1985- 132:109-114.
Conrad SA, Dietrich KA, Hebert CA, et al. Cardiopulmonary response to red blood cell transfusion in critically ill non-surgical patients. Crit Care Med 1989- 17:s20.
Molloy DW, Ducas J, Dobson K, et al. Hemodynamic management in clinical acute hypoxemic respiratory failure: dopamine vs dobutamine. Chest 1986- 89:636-640.
Demling RH, Staub NC, Edmunds LH. Effect of end-expiratory pressure on accumulation of extravascular lung water. J Appi Physiol 1975- 38:907-912.
Andrews CP, Coalson JJ, Srrirth JD, et al. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute diffuse lung injury. Chest 1980- 80:254-258.
Рере РЕ, Hudson LD, Carrico J. Early application of positive end-expiratory pressure in patients at risk from the adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1984- 313:281-286.
Helbert C, Paskanik A, Bredenberg СЕ. Effect of positive end-expiratory pressure on lung water in pulmonary edema caused by increased membrane permeability. Ann Thorac Surg 1984- 36:42-48.
Bernard GR, Luce JM, Sprung CL, et al. High-dose corticosteroids in patients with adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1987- 31:1565-1570.
Luce JM, Montgomery AB, Marks JD, et al. Ineffectiveness of high-dose methylpred-nisolone in preventing parenchyma! lung injury and improving mortality in patients with septic shock. Am Rev Respir Dis 1988- 238:62-68.
Bone RC, Fischer CJ Jr., Clemmer TP, et al. A controlled trial of high-dose methyl-prednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engi J Med 1987: 337:653-658.