Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния - интенсивная терапия

31 Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния

Выявление нарушении кислотно-основного состояния (КОС) является хорошим примером “правильно сориентированной” системы, так как существует ряд широко известных правил для интерпретации результатов [1-6]. Эти правила из серии утверждений ЕСЛИ, ТО ДА,. иначе называемые алгоритмами. Алгоритм — главная составная часть решения клинической проблемы и весьма важен в интерпретации нарушений КОС. Алгоритмы, используемые в данной главе, взяты из компьютерной программы, разработанной для интерпретации газового состава крови [4].

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

К интерпретации показателей кислотно-основного состояния применим афоризм Александра Попа: “Малое знание — опасная вещь”. В одном из университетских госпиталей треть данных газового состава крови неправильно истолковывалась старшими сотрудниками, что часто приводило к назначению ошибочного лечения [7]. В другом учебном медицинском центре 70% врачей, не имеющих никакого отношения к пульмонологии, брались интерпретировать результаты исследования газов крови, не удосуживаясь ознакомиться с основными принципами анализа. Однако подобная интерпретация была правильной не более чем в 40% случаев [8].

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Содержание ионов водорода (Н+) в плазме крови в основном определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа (pCO₂) и концентрацией анионов бикарбоната (НСО₃^-). Это соотношение можно выразить следующим уравнением [8]:

Н+ (мэкв/л) = 24 х (pCO₂/ НСО₃^-).

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение рСО₂/НСО₃^- указывает на то, что содержание Н+ - ионов в плазме крови прямо пропорционально уровню pCO₂ и обратно пропорционально концентрации НСО₃^-. Данное соотношение лежит в основе первичных и вторичных нарушений КОС, приведённых в табл. 31-1- при этом биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения лечебные мероприятия следует направить на изменение другого компонента в соответствующем направлении. Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.

Таблица 31-1

Первичные и вторичные нарушения кислотно-основного состояния

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических изменений (см. табл. 31-1) в форме немедленных реакции. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции лёгких, результатом чего становится уменьшение pCO₂, противодействующее первичному снижению содержания НСО₃^- в плазме крови. При метаболическом алкалозе подавляется лёгочная вентиляция, и увеличение рСО₂ будет уравновешивать повышение концентрации НСО₃^-.

В процессах компенсации важна также роль почек — регулирование реабсорбции НСО₃^- в проксимальных канальцах. При дыхательном (респираторном) ацидозе усиливается реабсорбция анионов бикарбоната и увеличивается содержание НСО₃^- в плазме, что препятствует накоплению углекислоты в крови. На фоне респираторного алкалоза подавляется реабсорбция анионов бикарбоната, а снижение концентрации НСО₃^- в плазме крови выравнивает пониженное pCO₂. В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек не немедленный, он начинает развиваться только через 6-12 ч, достигая максимума спустя несколько суток. В этот период респираторные нарушения компенсируются лишь частично.

ПРАВИЛА ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Компенсаторные реакции можно рассчитать, и, следовательно, наблюдаемый ответ можно сравнить с ожидаемым результатом. Ожидаемые или нормальные реакции приведены в табл. 31-2. Данные уравнения можно использовать для интерпретации параметров КОС, Нормальные показатели КОС (артериальная кровь) указаны ниже.

рН 7,36-7,44;

pCO₂ 36-44 мм рт.ст.;

содержание НСО₃^- 22-25 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 1. Первичное метаболическое нарушение возможно, если:

А. рН и рСО₂ изменены в одном направлении или

Б. рН изменено, a pCO₂ — нет.

Таблица 31-2

Ожидаемые компенсаторные реакции (T385)

Алгоритм должен быть сформулирован следующим образом:

Если рН и рСО₂ изменены в одном направлении

И рН отличается от нормы,

Тогда первичное расстройство является метаболическим.

Правило 2. Сопутствующие дыхательные расстройства определяют следующие уравнения.

А. Для метаболического ацидоза:

Предполагаемое pCO₂ = 1,5 (НСО₃^-) + 8(±2).

Б. Для метаболического алкалоза:

Предполагаемое pCO₂ = 0,7 (НСО₃^-) + 20(±1,5).

Это означает, что если рСО₂ больше ожидаемого значения, то состояние обусловлено респираторным ацидозом, а если меньше, то дыхательным алкалозом. К сожалению, предполагаемая избыточная стимуляция дыхания при метаболическом ацидозе, равно как и угнетение дыхания при метаболическом алкалозе, часто бывает непостоянной. В подобных случаях можно использовать несколько уравнений (представленных здесь), определяющих зависимость между pCO₂ и НСО₃^- при метаболическом алкалозе [9]. Одно из них наиболее приемлемо, по крайней мере при содержании в плазме крови НСО₃^- 40 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 3. Первичные дыхательные нарушения развиваются при изменениях рН и рСО₂ в противоположных направлениях.

Правило 4. Соотношение между изменением pCO₂ и сдвигом рН можно использовать для выявления метаболических нарушений или неполных компенсаторных реакций [8].

А. Респираторный ацидоз.

Острый некомпенсированный ацидоз — сдвиг рН на 0,008 при изменении рСО₂ на 1 мм рт.ст. Хронический некомпенсированный ацидоз — смещение рН на 0,003 при изменении pCO₂ на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

Б. Респираторный алкалоз.

Острый некомпенсированный алкалоз — изменение соотношения pH/pCO₂, аналогичное таковому при дыхательном ацидозе (0,008).

Хронический компенсированный алкалоз — сдвиг рН на 0,017 при изменении рСО₂ на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ РЕСПИРАТОРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Правило 5. Для нарушений КОС, вызванных смешанными респираторно-метаболическими расстройствами, характерны нормальные значения рН и изменённые величины рСО₂.

ПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ГАЗОВ КРОВИ

Сформулированные выше правила позволяют интерпретировать данные исследований газов артериальной крови у любого пациента. Для адекватного анализа необходима лишь информация об уровнях рН и рСО₂ в артериальной крови. Рис. 31-1 и 31-2 показывают, что при этом базовым показателем остаётся рН артериальной крови.

При сниженном рН:

А. Пониженный или нормальный уровень рСО₂ указывает на первичный метаболический ацидоз (правила 1,А и 1,Б).

Рис. 31-1. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при сниженном рН.

Рис. 31-2. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при повышенном рН.

Далее используют уравнение [(рСО₂ = 1,5 (НСО₃^-) + 8 (±2)] из правила 2,А для определения сопутствующих респираторных расстройств.

Б. Повышенное pCO₂ указывает на первичный дыхательный ацидоз (правило 3). Затем для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических нарушений вычисляют сдвиг соотношения pH/pCO₂ (правило 4).

При повышенном рН:

А. Повышенный или нормальный уровень рСО₂ указывает на первичный метаболический алкалоз (правила 1,А и 1,Б).

Далее используют уравнение [(рСО₂ = 0,7 (НСО₃^-)+ 20 (± 1,5)] из правила 2,Б для определения сопутствующих респираторных расстройств.

Б. Сниженное pCO₂ указывает на первичный дыхательный алкалоз (правило 3).

Для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических расстройств счисляют изменение соотношения рН/рСО₂ (правило 4,Б).

При нормальной величине рН:

А. Повышенный уровень pCO₂ указывает на смешанную форму респираторного ацидоза и метаболического алкалоза (правило 5).

Б. Пониженный уровень рСО₂ указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза (правило 5).

В. Нормальный уровень pCO₂ может указывать на то, что показатели КОС находятся в пределах нормы, но не исключает смешанных метаболических алкалозов/ацидозов. В данной ситуации весьма полезно определение так называемой анионной разницы [разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке крови, определяемая по формуле: (Na+ + K+ - (Сl- + НСО₃^- )- см. ниже].

Рис. 31-3. Классификация метаболического ацидоза (на основании анионной разницы).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

По величине анионной разницы (АР) все случаи метаболического ацидоза в клинике можно условно разделить на две группы. Высокие значения АР указывают на ацидоз, вызванный повышением уровня органических кислот (например, молочной). Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера, в частности при диарее. Классификация метаболического ацидоза, основанная на АР, представлена на рис. 31-3.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым [10]. Если это предположение считать правильным, то концентрацию неизмеренных анионов и катионов можно определить, используя данные о содержании хлоридов, бикарбоната и натрия в плазме крови. Тогда разница между неизмеренным количеством анионов и катионов и будет АР. Как видно из табл. 31-3, нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л [10,11]. В случае отдачи Н+ ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мэкв/л, а АР соответственно будет возрастать на аналогичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.

Таблица 31-3

Анионная разница

АР = НА - НК =12 мэкв/л

НА + (Сl + HCO₃^-) = Na+ + HK

HA - HK = Na+ - (Cl^- + NCO₃^-)

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНИОННУЮ РАЗНИЦУ

Как следует из табл. 31-3, наибольшую часть неизмеренного пула анионов в плазме крови составляют белки, поэтому даже небольшое уменьшение концентрации альбуминов может понизить АР. К другим причинам, приводящим к сдвигу АР, относят изменение содержания парапротеинов (аномальные белки плазмы), имеющих суммарный положительный заряд, повышение количества неизмеренных катионов (К+, Mg²⁺ и Са²⁺), снижение уровня натрия в плазме крови.

Гипоальбуминемия. У больных, находящихся в критических состояниях, данный фактор является главной причиной снижения АР. На долю альбуминов приходится около половины (11 мэкв/л) неизмеряемого анионного пула, равного 23 мэкв/л [11]. Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению АР на 5-6 мэкв/л.

Следовательно, при снижении концентрации альбуминов наполовину АР должна быть повышена до 17-18 мэкв/л (при норме 12 мэкв/л). Данная коррекция крайне важна вследствие преобладания гипоальбуминемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Гипонатриемия является другой распространённой причиной снижения АР, но механизм данного феномена до конца не изучен [5,10]. Наиболее часто гипонатриемия обусловлена разведением плазмы крови внеклеточной жидкостью. Другим возможным механизмом уменьшения АР представляются повышение в плазме крови неизмеренных двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА МОЧИ

Данный показатель используется для определения нарушений в системе восстановления рН с участием почечных канальцев (почечного канальцевого ацидоза) у пациентов с гипериоремическим (нормальная АР) метаболическим ацидозом [15]. Принцип расчёта аналогичен таковому в случае АР плазмы крови и представлен в табл. 31-4.

Таблица 31-4

Анионная разница мочи

К электролитам, обычно определяемым в моче, относят натрий, калий и хлориды. Главным неизмеряемым катионом мочи является ион аммония NH₄+ (ион водорода присоединяется к молекуле аммиака, образуя ион аммония). Если аммоний мочи возрастает в результате кислотной нагрузки, то АР мочи снижается и становится отрицательной. После прекращения подкисления мочи концентрация аммония мочи уменьшается и АР возрастает (становится положительной). В табл. 31-4 показано, каким образом с помощью величины АР мочи можно отличить истинные потери бикарбоната от вызванных почечным канальцевым ацидозом.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Например, у больного с диабетическим кетоацидозои может быть и гиперхлоремический ацидоз вследствие диареи или ранней почечной недостаточности. Смешанные метаболические расстройства можно выявить с помощью определения соотношения возросшего значения АР и снижения уровня бикарбоната в плазме крови. Отношение избытка АР к бикарбонатному дефициту иначе называют “разницей разницы”.

Избыток АР/дефицит НСО₃^- = [(АР - 12/24 - НСО₃^-)].

Это соотношение определённым образом изменяется при различных метаболических расстройствах, что отображено на рис. 31-4.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При поступлении в кровь органических кислот, например молочной, снижение концентрации НСО₃^- в плазме эквивалентно повышению АР, и величина соотношения (избыток Ар/дефицит НСО₃^-) будет приближаться к единице. В случае гиперхлоремического ацидоза это соотношение будет приближаться к нулю. При смешанной форме ацидоза (сочетание высокой АР и гиперхлоремического ацидоза) величина соотношения (избыток АР/дефицит НСО₃) будет указывать на относительный вклад каждого типа нарушения КОС в развитие ацидоза. Например, значение соотношения 0,5 указывает на причастность к этому в равной мере обоих типов ацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

В результате лечения диабетического кетоацидоза изменяется соотношение избыток АР/дефицит НСО₃^-, величину которого следует определять вместо содержания бикарбоната в плазме крови.

Pис 31-4. Интерпретация соотношения избыток анионной разницы/дефицит бикарбоната (ДельтаАР/ДельтаНСО₃).

Так, например, при внутривенном введении препаратов инсулина и солевых растворов высокое значение АР начинает снижаться, но концентрация НСО₃ в плазме, крови остаётся низкой из-за эффекта разведения, обусловленного инфузией. В связи с этим определение содержания НСО₃^- в крови может ввести в заблуждение относительно адекватности проводимой терапии. Однако снижение соотношения избыток АР/дефицит НСО₃^- указывает на уменьшение первоначально высоких значений АР и удаление кетоновых тел и организма.

СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ-АЛКАЛОЗ

В случае поступления в организм щелочных растворов при ацидозе с высокой АР снижение концентрации бикарбоната в плазме крови будет меньшим, чем уменьшение АР, а соотношение избыток АР/дефицит НСО₃^- превысит единицу. Метаболический алкалоз достаточно часто встречается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вследствие широкого использования назогастрального отсоса и диуретиков.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ

При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения pCO₂ и рН — артериальной. У больных, получающих лекарственные средства, обладающие сосудосуживающей активностью, а также у пациентов нестабильной гемодинамикой можно наблюдать существенные изменения электролитного я газового состава этих видов крови. Например, в норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражает газообмен в лёгких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом. В связи с этим при оценке показателей венозной крови следует принять во внимание состояние больного. При уменьшении сердечного выброса уровень рН и молочной кислоты в артериальной крови может быть нормальным, но в венозной крови обнаруживают выраженные признаки лактат-ацидоза. В такой ситуации необходимо периодически определять показатели венозной крови с одновременным исследованием газового состава артериальной крови.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Cohen JJ, Kassirer JP eds. Acid-base. Boston: Little Brown &: Co. 1982.
2. Arieff Al, DeFronzo RA eds. Fluid electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985.
3. Kurtzman NA, Battle DC eds. Acid-base disorders. Med Clin North Am 1983- 67:751-929.

ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

4. KrasnerJ, Marino PL. Respiratory expert. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.

ОБЗОРЫ

5. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach, Medicine 1980- 59:161-187.
6. Fend V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989- 40:17-29.

ФУНКЦИЯ ВРАЧА

7. Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest 1984- 85:148-149.
8. Kingston DM. A computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982- 27:809-815.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

9. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987- 136:1011-1016.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

10. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977- 56:38-54.
11. Oh MS, Carroll HS. The anion gap. N Engi J Med 1977- 297:814-817.
12. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984- 23:333-349.
13. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980- 303:854-858.
14. Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1986- 83:995-1000.
15. Battle DC, Hizon M, Cohen E, et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis ol hyperchlorernic metabolic acidosis. N Engi J Med 1988- 338:594-599.
16. Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Mixed venous blood-gas composition in experimentally induced acid-base disturbances. Heart Lung 1983- 12:581-586.

Содержание