Традиционная искусственная вентиляция лёгких - интенсивная терапия
27 Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Следует открыть вход в трахею, в которую ввести трубку тростника и дунуть в неё, лёгкие будут увеличиваться опять... и полностью занимать грудную клетку, сердце станет сокращаться сильнее.
А. Везалий
Везалию приписывается первое описание вентиляции лёгких с положительным давлением, но прошло ровно 400 лет, чтобы его открытие стало широко применяться в клинической практике. При эпидемии полиомиелита в 1955 г. необходимость в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) превысила обеспеченность популярными металлическими резервуарами, в которых искусственное дыхание индуцировалось чередованием положительного и отрицательного давления внутри них (“железные лёгкие”). В Швеции все медицинские колледжи были закрыты, потому что студенты-медики, применяя ручные респираторы для ИВЛ, оказывали помощь больным большую часть суток. В Бостоне компания “Эмерсон” изобрела прототип аппарата с положительным давлением, который использовался в ряде госпиталей. Результат этого — увеличение применения ИВЛ с положительным давлением и рождение интенсивной терапии как специальности.
ОБЪЁМНО-ЦИКЛИЧЕСКАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Первые объёмные респираторы с переключением по давлению были предназначены для Раздувания лёгких до достижения определённого давления. Их перестали применять, потому что вдуваемый объём воздуха не был постоянным даже при неизменных параметрах (механических) лёгких. Новые респираторы могут доставлять постоянный объём воздуха в условиях изменения механических свойств лёгких [1-3]. На рис. 27-1 представлены формы кривых, которые получаются при применении этих респираторов. Изменение объёма вдуваемого воздуха во времени (V) постоянно, во время вдоха (верхняя часть) происходит линейное увеличение лёгочного объёма (V). Давление в верхних дыхательных путях (Рверх) первоначально увеличивается резко, а затем более постепенно до тех пор, пока лёгкие не наполнятся воздухом. Давление в альвеолах (Ральв) во время всего вдоха повышается постепенно. Раннее резкое возрастание давления в верхних дыхательных путях возникает из-за сопротивления воздухоносных путей.
Рис. 27-1. Кривые, полученные при использовании респиратора с переключением по объёму. V — изменение объёма вдуваемого воздуха во времени- V — вдуваемый объём воздуха- К — сопротивление воздухоносных путей- Р — давление в верхних дыхательных путях- Ральв — давление в альвеолах- С — растяжимость лёгких. Средняя и нижняя серии графиков иллюстрируют сдвиги Рверх и Ральв при изменении механических свойств лёгких.
НАРУШЕНИЕ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ
Средняя и нижняя серии графиков на рис. 27-1 показывают изменения Рверх и Ральв в ответ на изменение механических свойств лёгких. Возрастание сопротивления воздухоносных путей (графики посередине) приводит к увеличению первоначального Рверх но не изменяет Ральв Уменьшение растяжимости лёгких (графики справа) сопровождается повышением как Рверх, так и Ральв. Эти графики иллюстрируют два момента, обусловленных вентиляцией с положительным давлением. Во-первых, когда сопротивление дыхательных путей велико, их проксимальные отделы могут предохранять альвеолы от высокого давления вдуваемого воздуха- во-вторых, если лёгкие “жёсткие” и давление при вдохе легко передаётся на альвеолы, то это может привести к компрессии лёгочных капилляров и снижению наполнения левого желудочка сердца.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Влияние ИВЛ с перемежающимся положительным давлением вдоха при пассивном выдохе (ППД) на сердечно-сосудистую систему комплексное и определяется в основном балансом между внутрисосудистым давлением и давлением в грудной клетке [4, 5]. Передача Ральв на окружающие альвеолы сосудистые структуры — важная переменная величина, потому что она главным образом определяет изменения трансмурального давления (т.е. разность давлений между внутренней и наружной средой кровеносных сосудов), имеющего большое значение в лёгочном кровообращении.
Рис. 27-2. Передача альвеолярного давления на примыкающие капилляры в здоровых и поражённых лёгких. Ральв — альвеолярное давление- Рс — давление в капиллярах- Ртр — трансмуральное давление на поверхность альвеолярно-капиллярного барьера: ДО — дыхательный объём.
ТРАНСМУРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Влияние Ральв на трансмуральное капиллярное давление в норме и при патологии показано на рис. 27-2. Когда здоровые лёгкие (А) наполняются воздухом (объём 700 мл) положительным давлением. Ральв полностью уравновешивается капиллярным давлением в результате чего трансмуральное давление (Ртр равно нулю. Если же имеется патология - “жёсткие” лёгкие (например, при отёке лёгких), то Ртр возрастёт до 10 мм рт.ст. рис. 27-2, Б). Следует подчеркнуть, что неполная передача положительного давления на альвеолы приведёт к сжатию сердечных и внутригрудных сосудов, в то время как полное уравновешивание давления не влияет на их диаметр.
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА
Повышение давления в грудной клетке может привести к увеличению сердечного выброса при нормальном внутрисосудистом объёме крови, но при сниженном внутригрудном давлении сердечный выброс может уменьшиться [4,5]. Повышение сердечного выброса — результат уменьшения постнагрузки на левый желудочек, а снижение сердечного выброса — результат неадекватого наполнения желудочка. В связи с этим деятельность сердца во время ИВЛ в режиме ППД зависит от влияния положительного внутригрудного давления на баланс между пред- и постнагрузкой. Спектр изменений пред- и постнагрузки показан на рис. 27-3 и 27-4.
Преднагрузка. Венозный приток в лёгкие уменьшается, если давление в грудной клетке равно венозному давлению. Это особенно выражено у больных с гиповолемией, когда внутригрудное давление высокое. Венозный приток к левому желудочку в норме увеличивав при положительном давлении в грудной клетке, потому что последнее способствует поступлению крови из лёгочных вен в левое предсердие [4]. Когда давление в грудной клетке очень высокое, давление наполнения желудочка может уменьшиться, потому что увеличится постнагрузка на правый желудочек. Это не только снижает выброс правого отдела сердца, но и может привести к растяжению правого желудочка и сдвинуть межжелудочную перегородку влево, уменьшая объём полости левого желудочка, что показано на рис. 27-4 и называется межжелудочковой взаимозависимостью.
Рис. 27-3. Сердечно-сосудистые эффекты ИВЛ в режиме ППД: здоровые легкие и низкое внутригрудное давление.
Постнагрузка. Влияние ИВЛ в режиме ППД на постнагрузку различно для левого и правого отделов сердца. При ППД постнагрузка на правый отдел не изменяется, когда легкие нормально функционируют, потому что Ральв уравновешивается давлением в легочных сосудах и Ртр на легочные артерии остается неизменным (см рис. 27-2). Если легкие “жесткие” из-за отека или пневмонии, то Ртр на легочные артерии может возрастать во время раздувания легких с положительным давлением и увеличивать постнагрузку на правое сердце. В условиях ППД постнагрузка на левый желудочек уменьшается, потому что положительное давление в плевральной полости передается на наружную поверхность желудочка, и данное “околосердечное” давление снижает Ртр на желудочек во время систолы.
Рис. 27-4. Сердечно-сосудистые эффекты ИВЛ в режиме ППД. Легочная патология и высокое внутригрудное давление.
(постнагрузка определяется как пик систолического Ртр, — см. главу 1). Это будет приводить к повышению выброса левого желудочка до тех пор, пока поддерживается его наполнение.
ИВЛ в режиме ППД и сердечно-легочная реанимация (СЛР). Способность положительного внутригрудного давления снижать постнагрузку на левый желудочек и повышать сердечный выброс иллюстрируется феноменом обратного пульсового парадокса — увеличением систолического давления во время наполнения лёгких воздухом под положительным давлением. Типичный пример этого феномена представлен на рис. 16-2. АД регистрировали в лучевой артерии больного с асистолией, устойчивой к стандартным реанимационным мероприятиям. Колебания давления были вызваны исключительно ручным раздуванием лёгких помощью мешка Амбу, прикреплённого к эндотрахеальной трубке. Без раздувания легких системное АД моментально падало до нуля.
Принцип усиления сердечной деятельности при положительном внутригрудном давлении можно использовать для объяснения увеличения системного кровотока при компрессии сердца в условиях закрытой грудной клетки. Данный принцип также объясняет “кашлевую СЛР”, при которой резко возрастающее давление в грудной клетке повышает кроовоток во время коротких периодов нестабильной гемодинамики при угрожающих жизни аритмиях. Роль положительного внутригрудного давления при СЛР более детально представлена в главе 16.
Итог. Умеренное положительное давление в грудной клетке может увеличивать сердечный выброс путем снижения постнагрузки на левый желудочек. Однако чрезмерное внутригрудное давление в конечном счёте снижает диастолическое наполнение двух желудочков и тем самым нивелирует положительное действие ППД в отношении постнагрузки на левый желудочек. Это вызывает уменьшение сердечного выброса в условиях высокого внутригрудного давления или сниженного внутрисосудистого объёма крови.
ПОКАЗАНИЯ К ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ
Решение интубировать больного и применить ИВЛ всегда представляется более сложным, чем есть на самом деле. Приведём некоторые правила.
Правило 1. Оцените ситуацию и подумайте об интубации и ИВЛ. Зачастую имеется стремление отложить проведение интубации в надежде, что в этом не будет необходимости. Однако это может привести к осложнениям у тяжелобольного. Целесообразно выполнить интубацию без задержки.
Правило 2. Если вы сомневаетесь, то проверьте проходимость дыхательных путей. Проконтролируйте ситуацию до интубации и начала проведения ИВЛ. Пока пациент находится в компенсированном состоянии, у вас есть время ещё раз оценить ситуацию.
Правило 3. Эндотрахеальные трубки — не заболевание, а респиратор — не наркотик. концепция “однажды на респираторе — всегда на респираторе” подразумевает, что интуиция и цел будут поддерживать потребность в постоянной механической вентиляции. Больные, длительно находящиеся на ИВЛ, требуют респиратор потому, что страдают сердечной легочной патологией, а не потому, что они привыкли к нему.
Правило 4. Примите твёрдое решение интубировать больного. Существует тенденция рассматривать интубацию как акт трусости врачей, которые часто на утренних обходах извиняются за проведение интубации пациенту вечером. Вы должны критиковать не за выполнение интубации, а за задержку с её выполнением, что могло поставить под угрозу жизнь больного.
НАЧАЛО ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ
Перед началом ИВЛ врачу нужна следующая информация: 1) режим вентиляции- 2) дыхательный объём- 3) частота дыхания- 4) концентрация кислорода во вдуваемом воздухе (или дыхательной смеси). Эти показатели рассматриваются в следующих разделах.
РЕЖИМ ВЕНТИЛЯЦИИ
В начале ИВЛ выбирается вспомогательно-контролируемый режим: создается небольшое отрицательное давление в грудной клетке пациента (вспомогательный тип), но если больной не может дышать самостоятельно, то ему обеспечивается адекватная вентиляция лёгких (контролируемый тип). Одна из проблем вспомогательного типа — высокая частой дыхания больного, при которой респиратор, снабжённый специальным откликающимся устройством, реагирует на каждое дыхательное движение, что может привести к выраженном дыхательному алкалозу, а также создать режим аутоподдержания положительного давления к концу выдоха (ауто-ПДКВ). В этой ситуации необходимо введение седативных средств либо использование перемежающейся принудительной вентиляции. Данный тип ИВЛ подробно рассматривается в следующей главе.
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ
С самого начала применения ИВЛ с положительным давлением было рекомендовано для предупреждения развития альвеолярного коллапса использовать большие дыхательные объёмы (ДО), что затем стало правилом- поэтому ДО, подаваемый больному во время ИВЛ, чрезмерен (см. ниже). Действительно, нормальный ДО = 5-7 мл/кг (у больного с идеальной массой тела), ДО респиратора = 12-15 мл/кг, следовательно, ДО респиратора по крайней мере в 2 раза превышает ДО человека при спокойном дыхании. При кратковременной ИВЛ обычно используют большие ДО, что объясняет причину дыхательного алкалоза как наиболее частого осложнения (8).
У больных, которые перенесли резекцию лёгкого (особенно пневмонэктомию), значительный ДО создаёт высокую вероятность возникновения баротравмы. В этой ситуации ДО, составляющий 10-15 мл/кг, должен быть снижен с учетом процентного уменьшения объёма лёгких.
Соединительные трубки. Соединительные трубки между респиратором и больным расширяются во время ИВЛ с положительным давлением, что может приводить к снижению вдуваемого объёма воздуха. Потеря объёма — функция пикового давления вдоха (Рпк) и растяжимости трубки. Обычно растяжимость трубки составляет 3-4 мл/см вод. ст.
Следующие примеры иллюстрируют, как это важно учитывать при высоком давлении вдоха.
Для респиратора с ДО = 700 мл и растяжимостью трубки, равной 4 мл/см вод. ст., имеем следующие соотношения:
Если Рпк = 20 см вод.ст,, то действительный ДО = 620 мл.
Если Рпк = 40 см вод.ст., то действительный ДО = 540 мл.
Если Рпк = 80 см вод.ст., то действительный ДО = 380 мл.
При очень высоком Рпк почти половина вдуваемого объёма воздуха теряется в трубках и никогда не достигает лёгких больного. Это может стать проблемой у больных с “жёсткими” лёгкими (отёк лёгких), поэтому новые модели респираторов могут регулироваться с учётом потерянного объёма и обеспечивать пациенту необходимый объём воздуха.
ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ
Частоту вдувании обычно устанавливают в пределах 12-14 в минуту. Если возможно, частота дыхания должна держаться на минимальном уровне всё время, что уменьшает вероятность развития ауто-ПДКВ (см. главу 29).
КОНЦЕНТРАЦИЯ КИСЛОРОДА ВО ВДУВАЕМОМ ВОЗДУХЕ (ИЛИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СМЕСИ)
Фракционную концентрацию кислорода во вдуваемой дыхательной (газовой) смеси (FiO2) обычно сначала устанавливают равной 80% или выше, а затем постепенно снижают на 10-20% до тех пор, пока не достигнут безопасного уровня (ниже 60%). При выраженной патологии лёгких после изменения FiO2 необходимо подождать (по крайней мере 20 мин), чтобы рaО2 достигло нового устойчивого значения. Если невозможно снизить FiO2 до нетоксического уровня, то следует использовать режим ИВЛ с сохранением положительного давления к концу выдоха (см. главу 28).
МОНИТОРИНГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ
Во время самостоятельного дыхания механические свойства лёгких (растяжимость и сопротивление воздухоносных путей) можно контролировать с помощью лёгочных функциональных тестов. Объём лёгких используют в качестве меры растяжимости лёгких, а объёмную скорость потока воздуха на выдохе — как показатель сопротивления воздухоносных путей. Однако эти тесты не применяют у больных, находящихся на ИВЛ. В этой ситуации для оценки функции лёгких используется давление в верхних дыхательных путях [10].
ДАВЛЕНИЕ В ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ
Большинство респираторов имеет градуировку давления, с помощью которой отмечается давление в верхних дыхательных путях во время каждого дыхательного цикла. Это давление можно использовать для оценки механических свойств лёгких, как показано на рис. 27-5. Пиковая величина давления в конце вдоха зависит от ДО, сопротивления воздухоносных путей и растяжимости лёгких и грудной стенки. При постоянном ДО Рпк зависит от сопротивления дыхательных путей (К) и растяжимости лёгких (С) следующим образом:
Рпк = R+1/С.
Повышение давления на вдохе при постоянном объёме лёгких указывает на увеличение сопротивления воздухоносных путей или на уменьшение растяжимости лёгких либо на то и другое.
Два параметра биомеханики дыхания могут быть определены при окклюзии дыхательной трубки в конце вдоха, как показано на рис. 27-5.
Когда вдыхаемый воздух (его объём равен ДО) задерживается в лёгких, давление в верхних дыхательных путях сначала снижается, достигая постоянного уровня (плато), и остается на нём до тех пор, пока окклюзия не прекратится. Давление на плато отражает упругие (эластические) свойства грудной клетки (лёгкие и грудная стенка). Так как растяжимость обратно пропорциональна эластичности, следовательно, соотношение между давлением на плато (Рпл) и растяжимостью (С) можно представить следующим образом:
Рпл = 1/С.
Рис. 27-5. Давление в верхних дыхательных путях во время задержки дыхания. Объяснение в тексте.
При постоянном лёгочном объёме увеличение Рпл указывает на снижение растяжимости грудной клетки, и наоборот. Поскольку Рпл измеряют в отсутствие потока воздуха, то разница между Рпк и Рпл составляет давление, необходимое для преодоления сопротивления воздухоносных путей.
Рпк – Рпл = (R+1/С)-1/С, или Рпк - Рпл = R.
Повышение Рпк при неизменном Рпл указывает на увеличение сопротивления дыхательных путей. Повышение и Рпк, и Рпл обусловлено снижением растяжимости лёгких (идя грудной стенки).
ИЗМЕРЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ
Показатели Рпк и Рпл можно использовать в общей количественной оценке механических свойств дыхательной системы. Важно отметить, что давление в верхних дыхательных путях отражает трансторакальное (измеряется относительно атмосферного давления), а не транспульмональное давление (разность давлений в лёгких и плевральной полости). В связи с этим измеряют показатели механики дыхания (лёгких и грудной стенки). Под термином “грудная клетка” мы будем подразумевать лёгкие и грудную стенку.
РАСТЯЖИМОСТЬ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Как следует из главы 1, растяжимость лёгких равна изменению их объёма на единицу изменения давления (ОДО/ОР). Статическую (стационарную) растяжимость грудной клетки можно рассчитать с помощью данных о ДО респиратора и Рпл в конце вдоха.
При ДО = 800 мл и Рпд = 10 см вод.ст. имеем следующее соотношение:
Статическая растяжимость (Сстат) = ДО/Рпл (л/см вод.ст.) = 0,8/10 = 0,08 л/см вод. ст. (или 80 мл/см вод. ст.).
Нормальные значения Сстат = 0,05-0,07 л/см вод.ст.
Необходимо учитывать следующие методические рекомендации:
1. Измерения следует проводить у больного в покое и при дыхании, синхронном с респиратором. Участие мышц грудной клетки будет увеличивать вклад грудной стенки в величину Сстат
2. В качестве значения ДО обычно используется величина выдыхаемого объёма, чтобы уменьшить ошибку из-за потери вдыхаемого объёма воздуха в соединительных трубках.
Так как растяжимость лёгких определяется изменением их объёма на единицу изменения мления, то наиболее точный метод её оценки — измерение Рпл при нескольких ДО [10] с построением кривой зависимости объёма от давления, как показано на рис. 27-6.
Наклон кривой отражает Сстат дыхательной системы. Снижение растяжимости будет уменьшать наклон и сдвигать кривую вниз и вправо, а увеличение растяжимости будет увеличивать наклон и сдвигать кривую влево. Построение кривых давление-объём для определения Сстат весьма трудоёмко в клинических условиях- кроме того, этот метод ненамного точнее простого способа определения растяжимости с помощью ДО в покое.
Сстат У здоровых людей при естественном дыхании превышает 0,09 л/см вод.ст. [11], а у интубированных больных без лёгочной патологии она составляет 0,05-0,07 л/см вод.ст. [10,12]. Большинство болезней лёгких, которые могут привести к острой дыхательной недостаточности, сопровождаются уменьшением растяжимости лёгких (например, отёк лёгких и пневмония)- напротив, период выздоровления будет ознаменован возвращением данного показателя к норме или первоначальному уровню.
Главное ограничение при измерении растяжимости — неясность влияния грудной стенки на этот показатель. Показано, что упругий (эластический) компонент грудной стенки составляет примерно 35% общих эластических свойств грудной клетки (лёгкие и грудная стенка) [13]. Сокращение мышц и отёк грудной клетки способны увеличивать вклад грудной стенки в растяжимость. По этой причине измерение растяжимости в простых респираторных тестах не может в полной мере отражать растяжимость лёгких, очевидно, кроме случаев, когда механические свойства грудной стенки не изменены.
СОПРОТИВЛЕНИЕ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ
Сопротивление потоку воздуха во время вдоха (Raд) можно рассчитать, разделив разность давлений в полости рта и альвеолах (Рпк - Рпл) на скорость потока вдыхаемого воздуха (Vвд). Например, если Vвд = 40 л/с, Рпк = 22 см вод.ст. и Рпл = 10 см вод.ст., то Rвд = (Рпк – Рпл)/Vвд = (22 - 10)/40 = 0,3 см вод.ст/(л-с).
Это сопротивление представляет собой сумму сопротивлений соединительных трубок, трахеостомической (или интубационной) трубки и дыхательных путей. Следовательно, сдвиги Rад будут соответствовать изменениям сопротивления воздухоносных путей лишь тогда, когда расход воздуха, размер и соединения трубок постоянны.
Рис. 27-6. Кривая давление—объём. Сстат — статическая растяжимость лёгких и грудной стенки: Рпл — давление на плато, ДО — дыхательный объём.
У интубированных больных без заболеваний лёгких Raд составляет 4-6 см вод.ст/(л.с) [12, 14].
Основное ограничение при измерении сопротивления может представлять чувствительность Raд к изменениям сопротивления мелких бронхиол* Степень обструкции бронхиол обычно определяют к время выдоха (особенно форсированного выдоха), но давление, создаваемое респиратором во время вдоха, способно поддерживать мелкие воздухоносные пути открытыми. В таком случае общее сопротивление потоку воздуха во время вдоха не включает в себя сопротивление мелких бронхиол. Вместе с тем трудно измерить сопротивление потоку воздуха во время выдоха в клинических условиях Raд доступен для оценки у постели больного.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
Давление в верхних дыхательных путях является весьма ценным показателем в следующих клинических ситуациях.
ЭКСТРЕННЫЕ СИТУАЦИИ
При внезапном развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых или ухудшении газового состава крови у больного, находящегося на ИВЛ, измерение давления в верхних дыхательных путях позволяет просто и быстро выяснить создавшуюся ситуацию. Логическая блок-схема для этого представлена на рис. 27-7.
1. Если Рпк возрастает, а Рпл не изменяется, то повышено сопротивление дыхательных путей. Основные причины возрастания сопротивления — закупорка интубационной (или трахеостомической) трубки либо дыхательных путей секретом и острый бронхоспазм. Следовательно, необходимы тщательный туалет дыхательных путей, очистка интубационной трубки, а также применение бронхолитических средств для купирования бронхоспазма.
2. Если Рпк и Рпл увеличиваются, то это связано со снижением растяжимости лёгких (или грудной стенки) либо ауто-ПДКВ. Основные причины — пневмоторакс, долевой ателектаз и отёк лёгких- активное сокращение мышц грудной клетки и повышение давления в брюшной полости могут также снизить растяжимость грудной клетки. Кроме того, у больных с обструктивными заболеваниями лёгких и тахипноэ может развиваться ауто-ПДКВ, что будет увеличивать Рпк и Рпл (см. главу 29).
3. Снижение Рпк может быть обусловлено утечкой воздуха из системы (отсоединение трубок или разрыв манжеты). В такой ситуации проводят ИВЛ ручным респиратором типа мешка Амбу, а для оценки целостности манжеты выслушивают шум во время раздувания лёгких. Рпк может снижаться также при гипервентиляции, когда больной генерирует такое отрицательное давление в грудной клетке, какое позволяет втягивать воздух в лёгкие.
* Основное сопротивление потоку воздуха приходится на бронхи среднего диаметра, а вклад мелких бронхиол сравнительно невелик. — Прим. ред.
Рис. 27-7. Диаграмма интерпретации изменении Рпк и Рпл. Объяснение в тексте.
4. Стабильное значение Рпк ещё не свидетельствует о том, что показатели биомеханики дыхания остались без изменении. Насколько чувствительно давление в верхних дыхательных путях к изменениям механических свойств лёгких, неясно. При постоянном давлении имеет смысл выяснить, в частности, какие другие факторы способны вызвать нарушения функции лёгких.
МОНИТОРИНГ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
У больных со сниженной растяжимостью лёгких из-за отёка лёгких и массивной пневмонии простой мониторинг Рпл может помочь в наблюдении за течением заболевания.
Помните, что ДО в покое должен быть постоянным при измерении Рпл.
У больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью лёгких разность между Рпк и Рпл можно использовать для контроля за сопротивлением воздухоносных путей. Следует подчеркнуть, что ДО должен быть постоянным при измерении указанных давлений.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ БРОНХОДИЛАТАТОРОВ
Бронходилататоры широко назначают больным, которым показана ИВЛ. У любого больного эффективность бронхолитических средств при разных путях введения (ингаляционно, парентерально и внутрь) можно оценить по сдвигам Рпк. Ингаляция агонистов (бета-адренорецепторов уменьшает сопротивление воздухоносных путей и увеличивает растяжимость лёгких [16], причём оба эти эффекта сопровождаются снижением Рпк. Для того чтобы оценить активность бронходилататора, Рпк измеряют как до, так и через 30-60 мин после применения препарата. Уменьшение Рпк свидетельствует о том, что бронходилататор эффективен.
ОЦЕНКА ДЕЙСТВИЯ ИВЛ В РЕЖИМЕ ПДКВ
Как рассмотрено в следующей главе, использование ИВЛ в режиме ПДКВ ведёт к увеличению Сстат, поэтому Рпл будет снижаться. Этот эффект наблюдается сразу же после применения ПДКВ. Следовательно, измерение Рпл может обеспечивать простую и быструю оценку изменений механических свойств лёгких под воздействием ПДКВ.
Если Рпл снижается при каждом уровне ПДКВ, то следует считать, что ПДКВ достигло желаемого эффекта, изменив показатели биомеханики дыхания. Не забывайте вычитать величину ПДКВ из измеряемого значения Рпл для определения конечного давления.
ЛИТЕРАТУРА
Kirby RR, Smith RA, Desautels DA eds. Mechanical ventilation. New York: Churchill Livingstone, 1985.
Morganroth ML ed. Mechanical ventilation. Clin Chest Med 1988- 9(Mar). Rattenborg CC, Via-Reque E eds. Clinical use of mechanical ventilation. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1981.
ОБЗОРЫ
- Snyder JV, Carroll GC, Schuster DP, et al. Mechanical ventilation: Physiology and application. Curr Prob Surg 1984- 21 (Mar).
- Grurn CM, Chauncey JB. Conventional mechanical ventilation. Clin Chest Med 1988- 9:37-54.
- Jardin F, Farcot JC, Gueret P, et al. Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support. Circulation 1983- 68:266-274.
- Biondi JW, Schulman DS, Matthay RA. Effects of mechanical ventilation on right and left ventriciilar function. Clin Chest Med 1988- 9:55-71.
- Abel JG, Salerno ТА, Panos A, et al. Cardiovascular effects of positive-pressure ventilation in humans. Ann Thorac Surg 19.87- 43:198-206.
- Grum CM, Morganroth ML. Initiating mechanical ventilation. J Intensive Care Med 1988- 3:6-20.
- Kacmarek RM, Venegas J. Mechanical ventilatory rates and tidal volumes. Respir Care 1987- 32:466-478.
- Novak RA, Shumaker L, Snyder JV, Pinsky MR. Do periodic hyperinflations improve gas exchange in patients with hypoxemic respiratory failure? Crit Care Med 1987- 15:1081-1085.
- Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et al. Complications of assisted ventilation. Am J Med 1974- 57:161-170.
- Bone RC. Diagnosis of causes for acute respiratory distress by pressure-volume curves. Chest 1976- 70:740-746.
- Berger R, Burki NK. The effects of posture on total respiratory compliance. Am Rev Respir Dis 1982- 225:262-263.
- Bergman NA. Measurement of respiratory resistance in anesthetized subjects. J Appi Physiol 1966- 21:1913-1917.
- Katz JA, Zinn SE, Ozanne GM, Fairley BB. Pulmonary, chest wall and lung-thorax elastances in acute respiratory failure. Chest 1981- 80:304-311.
- Gomez-Rubi JA, SanMartin A, GonzaIez-Diaz G, Apezteguia C, Torrez-Martinez G, Martin R. Assessment of total pulmonary airways resistance during mechanical ventilation. Crit Care Med 1980- 12:633-636.
- Marino PL, Barkin P, Shaw D, et al. Bronchodilator effects on inspiratory and expiratory airflow resistance during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1983- 127:263.
- DeTroyer A, Yernault JC, Rodenstein D. Influence of beta-2 agonist aerosols on pressure-volume characteristics of the lungs. Am Rev Respir Dis 1978- 118:987-995.
СЕРДЕЧНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
ПРИМЕНЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ
МОНИТОРИНГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ
Содержание
