Типы вентиляции лёгких - интенсивная терапия

28 Типы вентиляции лёгких

Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) была введена в клиническую практику в 1929г. для “предоставления возможности всем больным с нарушениями дыхательной функции восстановить нормальное дыхание” [Drinker P, McKhann CF. JAMA 1929- 92:1658-1660]. Её долго применяли в качестве селективного “метода вентиляции лёгких” при ряде патологических состояний. В данной главе представлены 5 методик из достаточно широкого набора методов ИВЛ. Существует тенденция рассматривать их как специфический способ лечения. Следует помнить, что респираторы не корригируют нарушения дыхания, а предназначены лишь для его поддержания.

ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ

Вспомогательная вентиляция лёгких позволяет больному поддерживать самостоятельное дыхание. Вспомогательную вентиляцию лёгких можно рассматривать как промежуточный этап между традиционной ИВЛ и адекватным самостоятельным дыханием. При снижении давления в дыхательных путях на 1-2 см вод.ст. открывается односторонний клапан контура. При открытом клапане в лёгкие нагнетается воздух до желаемого объёма.

Основной недостаток вспомогательной вентиляции лёгких — отсутствие работы дыхательных мышц, за исключением диафрагмы, которая при переходе на любой режим ИВЛ продолжает сокращаться [I], что обусловлено возбуждением мотонейронов, аксоны которых иннервируют диафрагму. Вместе с интернейронами, участвующими в координации сокращений, мотонейроны образуют спинномозговые центры дыхания (ядра дыхательных мышц). При этом мотонейроны находятся под нисходящим влиянием нейронов бульбопонтинного дыхательного центра, обладающего автоматизмом в течение всей жизни. По-видимому, клетки этого центра не различают, находится ли больной на ИВЛ или дышит самостоятельно. Постоянная работа диафрагмы имеет существенное значение при отмене ИВЛ (см. главу 30).

ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ПРИНУДИТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ (ППВ) ЛЁГКИХ

При ППВ спонтанное дыхание перемежается с искусственным. Метод был впервые применён в 1971 г. у новорождённых с респираторным ди стресс-синдромом, поскольку стандартные респираторы были не в состоянии поддерживать большую частоту дыхания, характерную для данного синдрома. Предложенный режим вентиляции позволил делать перерывы в принудительной подаче газовой смеси, во время которых новорождённые дышали самостоятельно при высокой частоте дыхания.

Практически сразу же после введения в практику педиатрии ППВ стали применять у взрослых как альтернативный метод на этапах отмены ИВЛ [2]. В США ППВ — самый популярный способ отмены ИВЛ, несмотря на отсутствие явных преимуществ перед стандартными методами [З]. Ниже мы рассматриваем ППВ как один из типов ИВЛ. Как использовать ППВ для отмены ИВЛ, объясняется в главе 30.

Рис. 28-1. Дыхательный контур для перемежающейся принудительной вентиляции.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОНТУР ПРИ ППВ

Дыхательный контур для проведения ППВ представлен на рис. 28-1. Больного присоединяют к обычному источнику кислорода с помощью двух параллельных контуров. Один контур представлен респиратором с переключением по объёму, другой — мешком-резервуаром, заполненным вдыхаемой газовой (дыхательной) смесью. Односторонний клапан контура позволяет больному самостоятельно дышать из резервуара до подачи дыхательной смеси из респиратора. Тип дыхания при ППВ показан на рис. 28-2. На верхнем графике изображены колебания давления в верхних дыхательных путях при использовании респиратора ППВ старого образца. Заметьте, что автоматическое вдувание газовой смеси (сплошная линия) осуществляется на высоте спонтанного вдоха (пунктирная линия). Подобный режим дыхания больные плохо переносили, и респираторы были усовершенствованы таким образом, что автоматическое вдувание дыхательной смеси ППВ осуществлялось в начале спонтанного вдоха. Данный тип, стандартный для многих респираторов, называемый синхронизированной ППВ (СППВ), представлен на рис. 28-2 (средний график). При дальнейшем изложении материала понятия ППВ и СППВ будут использоваться как равнозначные.

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ПРИНУДИТЕЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ

Преимущества и недостатки ППВ по сравнению со стандартными методами ИВЛ приведены в табл. 28-1. Преимущества ППВ были оценены в клинических исследованиях [З]. Ниже кратко изложены основные результаты указанных исследований.

Рис. 28-2. Изменения давления в верхних дыхательных путях при использовании трёх методов вспомогательной вентиляции. ППВ — перемежающаяся принудительная вентиляция: СППВ — синхронизированная ППВ- ВПД — вентиляция с поддержанием давления. ИВД — сплошная линия, спонтанное дыхание — пунктирная линия. По оси ординат — давление в верхних дыхательных путях.

Таблица 28-1

Сравнительная характеристика перемежающейся принудительной вентиляции и стандартной механической вентиляции

Респираторный алкалоз — наиболее распространённое осложнение стандартной механической вентиляции (СМВ) [4], что объясняет популярность применения ППВ у больных с высокой частотой дыхания. Хотя при ППВ риск развития респираторного алкалоза меньше, чем в условиях СМВ, механизм действия при этом не самый лучший — повышение р_aСО₂ при ППВ вызвано усилением образования СО₂, а не снижением альвеолярной вентиляции [5]. Повышение содержания СО₂ указывает на увеличение работы дыхания, что нежелательно для некоторых больных со склонностью к утомлению дыхательной мускулатуры. Следовательно, можно сделать следующий вывод.

Способность ППВ корригировать респираторный алкалоз обусловлена повышением работы дыхания, а не снижением альвеолярной вентиляции.

Сердечный выброс. ППВ связана с меньшей частотой нежелательных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы, чем СМВ [6]. Однако у некоторых больных при замене СМВ на ППВ не наблюдали повышения сердечного выброса [7]. Более того, при переходе с СМВ на ППВ у ряда пациентов с дисфункцией левого желудочка снижался сердечный выброс [8].

Диафрагма. Распространено мнение, что при длительной ИВЛ наступает атония диафрагмы, обусловленная атрофией её мышечной части от длительного бездействия аналогично атрофии скелетных мышц при иммобилизации. ППВ поддерживает тонус дыхательной мускулатуры вследствие постоянного сокращения диафрагмы, но при СМВ диафрагма также не бездействует. Преимущество ППВ перед СМВ в данном аспекте не доказано [З].

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ С ПОДДЕРЖАНИЕМ ДАВЛЕНИЯ (ВПД)

ВПД поддерживает спонтанное дыхание так же, как и ППВ, и усиливает каждый вдох подобно вспомогательной вентиляции. Изменения давления в верхних дыхательных путях при ВПД представлены на рис. 28-2. В начале каждого спонтанного вдоха отрицательное давление в лёгких больного способствует открытию клапана, подающего газовую смесь под желаемым давлением (5-10 см вод.ст.), повышающим дыхательный объём (ДО) и снижающим работу дыхания [9].

Давление, необходимое при ВПД, можно определить двумя методами [10]. В первом используют максимальное давление на вдохе (Рмвд). во втором — разницу между Рпк и Рпл в дыхательных путях (см. главу 27).

1-й метод: давление = Рмвд/3.

2-й метод: давление = Рпк - Рпл.

Метод, основанный на измерении Рмвд, предполагает, что больной не способен поддерживать давление в 3 раза выше Рмвд без утомления [10]. Второй способ базируется на том, что разность между Рпк и Рпл равна давлению, необходимому для преодоления сопротивления верхних дыхательных путей и интубационной трубки.

ПОКАЗАНИЯ

Показания к ВПД до сих пор не сформулированы. Метод желательно применять для снижения работы дыхания, он также приемлем у больных с высокими ДО для лучшего преодоления сопротивления соединительных трубок. ВПД раньше применяли при отмене ИВЛ, но явных преимуществ перед стандартными методами не выявлено [10].

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В КОНЦЕ ВЫДОХА

Применение ИВЛ с сохранением положительного давления к концу выдоха (ПДКВ) показано при любом нарушении деятельности дыхательной системы, связанном с коллапсом альвеол [11-15]. На рис. 28-3 (вверху слева) представлена кривая изменения давления в верхних дыхательных путях при ИВЛ в режиме ПДКВ. Клапан в трубке выдоха, ограничивающий давление, не позволяет давлению в воздухоносных путях снижаться в конце выдоха до атмосферного давления (нуля). Положительное давление в альвеолах в конце выдоха помогает предотвратить их спадение и улучшает газообмен через аэрогематический барьер.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПДКВ

Лёгкие. ИВЛ в режиме ПДКВ повышает функциональную остаточную ёмкость (ФОЕ) и лёгочный объём в конце выдоха. У больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ) ПДКВ увеличивает растяжимость лёгких и снижает внутрилёгочную фракцию шунта. Это приводит к повышению р_аО₂ и позволяет снизить фракционную концентрацию кислорода во вдуваемой газовой смеси (FiO₂) до нетоксического уровня. ПДКВ путём перерастяжения здоровых альвеол улучшает вентиляцию функционального мёртвого пространства.

Рис. 28-3. Изменения давления в верхних дыхательных путях при использовании ИВЛ с сохранением положительного давления к концу выдоха (ПДКВ) и при постоянном положительном давлении в дыхательных путях (ППДДП). В верхней части рисунка представлены графики при ИВЛ, в нижней — при спонтанном дыхании. Вдох обозначен как ВД, выдох — как ВЫД.

Таблица 28-2

Влияние ИВЛ в режиме ПДКВ на транспорт кислорода

Сердце. Влияние ПДКВ на сердце аналогично таковому ППД, рассмотренному в главе 27 [12, 14]. При здоровых лёгких и невысоком давлении в дыхательных путях обычно повышается сердечный выброс (см. рис. 27-3). При высоком давлении и “жёстких” лёгких ПДКВ часто вызывает уменьшение сердечного выброса. Последний эффект, как правило, связан со снижением наполнения желудочков, также возможно и угнетение сократительной способности миокарда (см. рис. 27-4). Механизм отрицательного инотропного действия ПДКВ включает снижение коронарного кровотока [13] и высвобождение из лёгких веществ с миокардиодепрессирующей активностью [14].

Доставка кислорода (DО₂). DО₂ определяется сердечным выбросом (СВ), концентрацией гемоглобина в артериальной крови (Нb) и его насыщением кислородом (SaO₂):

DО₂ = СВ х Нb х SaО₂.

Влияние ПДКВ на DО₂ зависит от баланса между изменениями SaO₂ и СВ, что представлено в табл. 28-2. Приведённые ситуации отражают эквивалентное повышение SaO₂: в ситуации A возрастает DО₂, так как СВ не снижен- в ситуации Б увеличение SaO₂ нивелируется уменьшением СВ, и DO₂ остаётся без изменений- в ситуации В снижение СВ преобладает над повышением SaO₂, следовательно, DО₂ уменьшается. Итак, корреляция между оксигенацией артериальной крови и DO₂ при ПДКВ отсутствует.

Оптимальное ПДКВ. Постепенное возрастание ПДКВ вызывает снижение как растяжимости лёгких, так и DО₂, что представлено на рис. 28-4. Уменьшение растяжимости лёгких при чрезмерном ПДКВ может быть вызвано либо разрывом альвеол, либо застоем в лёгких вследствие снижения лимфатического оттока. Уменьшение DО₂ связано с падением СВ, преобладающим над увеличением оксигенации артериальной крови, как рассмотрено выше. ПДКВ, дающее наибольшее изменение каждого параметра в лучшую сторону, считают оптимальным.

Мониторинг. Способность ПДКВ оказывать нежелательное действие на растяжимость лёгких и DО₂ требует постоянного мониторинга показателей биомеханики дыхания и транспорта кислорода при проведении ИВЛ в режиме ПДКВ.

Статическую растяжимость лёгких определяют, измеряя Рпл, как описано в предыдущей шве. При желаемом эффекте ПДКВ Рпл снижается уже в течение первых вдохов. Не забудьте вычесть величину ПДКВ из значения Рпл для определения истинного давления в легких.

DО₂ определяют стандартным методом, используя катетеризацию лёгочной артерии (см. главы 9-11). Для оценки эффективности ПДКВ содержание кислорода в артериальной крови не используют само по себе, вне связи с другими показателями, из-за способности ПДКВ снижать сердечный выброс.

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ

ИВЛ в режиме ПДКВ применяют в отделениях интенсивной терапии у больных с различной патологией, хотя основное преимущество методики — возможность использования токсических концентраций кислорода во вдуваемой дыхательной смеси (затем понижая их до нетоксического уровня). Ниже представлены основные клинические ситуации, в которых решают вопрос о применении ПДКВ.

Отёк лёгких. Основные показания к использованию ПДКВ — отёк лёгких (либо любой другой диффузный процесс, сопровождающийся снижением ФОЕ) и необходимость применения токсических концентраций кислорода во вдуваемой дыхательной смеси для поддержания адекватной оксигенации артериальной крови (FiO₂ выше 60%). Повышение р_aО₂ при ПДКВ у больных с отёком лёгких не связано со снижением количества отёчной жидкости.

При отёке лёгких ИВЛ в режиме ПДКВ не является лечебным мероприятием, так как не уменьшает отёка [16, 17]. Более того, положительное внутригрудное давление способствует наполнению жидкости в лёгких [11].

Увеличение объёма внесосудистой жидкости в лёгких при ПДКВ часто остаётся незаметенным. Наиболее приемлемое объяснение данному феномену — затруднение лимфатического оттока из лёгких с связи с повышением венозного давления, вызванным положительным внутригрудным давлением [18].

Локализованные заболевания лёгких. При поражении патологическим процессом участка лёгкого (например, долевая пневмония) ПДКВ может усугубить гипоксемию путём перерастяжения здоровых областей и усиления притока крови к поражённому сегменту (19). При локализованном поражении лёгких гипоксическая вазоконстрикция в поражённом участке способствует оттоку крови от него в здоровые области лёгкого, что помогает сохранить нормальный газообмен. При применении ПДКВ в данной ситуации давление распределяется неравномерно с акцентом на здоровые участки, перерастягивая нормальные альвеолы, способствуя обратному притоку крови в поражённые области. В связи с этим проведение ИВЛ в режиме ПДКВ при локализованных поражениях лёгких не показано, хотя её применяют по методикам селективного раздувания лёгких.

Профилактическое использование ПДКВ. Для пациентов с высоким риском развития РДСВ (например, больные сепсисом) раннее применение ПДКВ было предложено в качестве меры профилактики. Однако у восприимчивых больных профилактическое использование ПДКВ не препятствует развитию РДСВ [20].

В настоящее время не рекомендовано применение ПДКВ для предотвращения развития РДСВ у пациентов с высоким риском его возникновения.

Широкое применение ПДКВ. Практика применения ПДКВ всем интубированным больным исходит из наблюдения, что закрытие голосовой щели у новорождённых в конце выдоха создаёт низкие уровни ПДКВ (так называемое физиологическое ПДКВ). Однако формирование ПДКВ при закрытии голосовой щели у взрослых не доказано [21]. Широкое использование ПДКВ в настоящее время не рекомендуется.

Медиастинальное кровотечение. ПДКВ раньше применяли для предотвращения медиастинального кровотечения после аортокоронарного шунтирования. Данная практика свидетельствует о непонимании принципа трансмурального давления, потому что передача ПДКВ на сосуды средостения не изменяет трансмурального давления и, следовательно, не может предотвратить кровотечение. Понятно, что связи между применением ПДКВ и снижением частоты кровотечении [22] либо остановкой начавшегося кровотечения не выявлено [23].

ОСЛОЖНЕНИЯ

Главное осложнение ПДКВ — снижение сердечного выброса — рассмотрено выше, Ниже обсуждаются прочие осложнения.

Баротравма лёгких. Вопрос о возможности получения баротравмы при применении ПДКВ остаётся открытым. Так, одни авторы отметили высокую частоту возникновения пневмоторакса при использовании ПДКВ [24]- другие, напротив, не обнаружили никакой корреляции между применением ПДКВ и развитием подобных осложнений [25]. Главный фактор, определяющий возникновение баротравмы, — Рпк вдоха [24]. Другой важный момент —тип нарушений функций лёгких. Баротравма более подробно рассмотрена в следующей главе.

Задержка жидкости типична при ИВЛ при положительном давлении и в режиме ПДКВ [25]. Существует несколько механизмов развития данного осложнения, в том числе угнетение образования атриального натрийуретического фактора (АНФ) и стимуляция секреции вазопрессина. Причиной снижения синтеза АНФ и повышения высвобождения вазопрессина, по-видимому, является сдавление предсердий увеличенными в объеме лёгкими [26]. При высоком внутригрудном давлении задержка жидкости может увеличить сердечный выброс, но нельзя забывать об опасностях данного состояния.

Внутричерепная гипертензия. Сведения об эффективности ПДКВ у больных с черепно-мозговой травмой противоречивы [27]. Возможный механизм развития внутричерепной гипертензии — повышение давления в верхней полой вене в условиях ПДКВ. Этот эффект ПДКВ наиболее заметен у пациентов с увеличенной растяжимостью церебральных сосудов. Противоречивость данных может быть связана с отсутствием мониторинга пикового и среднего внутригрудного давления. У больных с черепно-мозговой травмой, склонных к внутричерепной гипертензии, при высоком внутригрудном давлении необходим постоянный контроль внутричерепного давления.

ПОСТОЯННОЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ (ППДДП)

ППДДП определяют как “давление выше атмосферного, поддерживающее воздухоносные пути в открытом состоянии при спонтанном дыхании во время всего дыхательного цикла” [28]. На рис. 28-3 представлены типы дыхания как при ППДДП, так и при ПДКВ во время спонтанного дыхания, (нижняя часть рисунка). Следует отметить, что давление в конце выдоха одинаково в обоих случаях, но снижение давления в дыхательных путях при вдохе более выражено при ПДКВ, нежели при ППДДП, что повышает работу дыхания в условиях ПДКВ. В этом заключается главное различие между “спонтанным ПДКВ” и ППДДП.

Рис. 28-5. Схемы дыхательных контуров при ППДДП (правая половина) и “спонтанном ПДКВ” (левая половина). Односторонний клапан каждого контура открывается при достижении давления 2 см вод.ст. Объяснение в тексте.

Различия в давлении вдоха между ПДКВ и ППДДП — результат разницы в давлении внутри одностороннего клапана контуров, что представлено на рис. 28-5. Для открытия шпана каждого контура необходим градиент давления, составляющий 2 см вод.ст. На клапан в контуре ПДКВ действует атмосферное давление, поэтому больной должен создавать отрицательное давление, равное ПДКВ плюс 2 см вод.ст. Контур ППДДП снабжён мешком, создающим положительное давление на клапан так, что давление, создаваемое пациентом для открытия клапана, уменьшается на величину подаваемого положительного давления. Таким образом ППДДП уменьшает работу дыхания.

ПОКАЗАНИЯ

Главное показание к применению ППДДП — предотвращение развития РДСВ и стойкой гипоксемии у неинтубированных больных. При ППДДП воздух или дыхательная смесь подается через специальные маски, снабжённые клапанами, регулирующими давление. Маски юлжны плотно прилегать к лицу, их нельзя убирать для того, чтобы накормить больного. Из-за плохой переносимости маски используют только в качестве временной меры. ППДДП также применяют в качестве метода отмены ИВЛ, что, впрочем, не имеет широкого распространения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Pingleton SK. State of the art. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988- 137:1463-1493.
2. Consensus conference on artificial airways in patients receiving mechanical ventilation. Chest 1989- 96:178-193.
3. Heffner JE, Miller S, Sahn SA. Tracheostomy in the intensive care unit. Parts I and 2. Chest 1986- 90:269-274, 430-436.
4. Stauffer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheai intubation and tracheostomy. Am J Med 1981- 70:65-76.
5. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et a! Complications of assisted ventilation: A prospective study of 354 consecutive episodes. Am J Med 1974- 57:161-170.
6. Goodman LR. Pulmonary support and monitoring apparatus. In: Goodman LR, Putnam CE eds. Intensive care radiology. St. Louis: C.V. Mosby, 1978:29-90.
7. Gridlinger GA, NiehoffJ, Hughes L, et ai. Acute paranasal sinusitis related to naso-tracheal intubation of head-injured patients. Crit Care Med 1987- 35:214-217.
8. Knodel AR, Beekman JF. Unexplained fevers in patients with nasotracheai intubation. JAMA 1982- 248:868-872.
9. Whiled RE. A prospective study of laryngotracheai sequelae in long-term intubation. Laryngoscope 1984- 4:367-377.
10. Dunham CM, LaMonica C. Prolonged tracheal intubation in the trauma patient. J Trauma 1984- 24:120-124.
11. Shapiro M, Wilson RK, Cesar G, et al. Work of breathing through different sized endotrachea! tubes. Crit Care Med 1986- 34:1028-1031.
12. Spray SB, Zuidema GD, Cameron JL. Aspiration pneumonia. Am J Surg 1976- 13:701-703.
13. Bernhard WN, Cottrell JE, Sivakumaran C, et al. Adjustment of intracuff pressure to prevent aspiration. Anesthesiology 1979- 50:363-366.
14. Haake R, SchlichtigR, Ulstad DR, et al. Barotrauma. Pathophysiology, risk factors and prevention. Chest 1987- 91:608-613.
15. Powner DJ. Pulmonary barotrauma in the intensive care unit. J Intensive Care Med 1988- 3:224-232.
16. Petersen GW, Baier H. Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU. Crit Care Med 1983- П.-67-69.
17. Steir M, Ching N, Roberts EB, Nealon TF. Pneumothorax complicating continuous ventilatory support. J Thorac Cardiovasc Surg 1974- 67:17-23.
18. Woodring JH. Pulmonary interstitial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1985- 13:786-791.
19. Chiles C, Ravin CE. Radiographic appearance of pneumothorax in the intensive care unit. Crit Care Med 1986- 14:677-680.
20. Рере РЕ, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1982- 326:166—70.
21. Qvist J, Pemberton M, Bennike KA. High-level PEEP in severe asthma. N Engi J Med 1982- 307:1347. (Letter)
22. Tobin M, Lodato RE. PEEP, auto-PEEP, and waterfalls. Chest 1989- 96:449-451.

Содержание