Ивл при отеке легких - искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии
Острый отек легких — грозное осложнение, всегда быстро приводящее к глубокой артериальной гипоксемии. Наиболее частой причиной отека является острая левожелудочковая сердечная недостаточность, при которой возникает несоответствие между притоком крови к легким из правого сердца и оттоком ее в левое предсердие. Однако отек легких может быть вызван также токсическим поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, перегрузкой системы низкого давления чрезмерной инфузионной терапией. Предрасполагающими к отеку факторами являются онкотическое давление плазмы ниже 15 мм рт. ст., альвеолярное давление ниже —20 см вод. ст., при форсированном вдохе и нарушенной проходимости дыхательных путей, заполнение альвеол гипертонической по отношению к плазме жидкости (например, при утоплении в морской воде).
При отеке легких в них, наряду с выключением из газообмена больших объемов альвеолярного пространства, возникает обструкция мелких, а иногда и крупных бронхов пеной, что одновременно со снижением растяжимости легочной паренхимы, приводит к значительному увеличению сопротивления дыхательных путей. Развивается лимфостаз, усиливающий интерстициальный отек, снижается коллатеральная вентиляция. Прогрессивно нарастает шунт справа налево.
Общепринятая терапия при отеке легких направлена на уменьшение притока крови к правому сердцу, снижение давления в малом круге кровообращения, повышение ударного объема левого сердца и понижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Широко используют пеногасители (пары этилового спирта, антифомсилан) и инфузию гипертонических растворов белка для увеличения онкотического давления плазмы. Все же в наиболее тяжелых случаях приходится прибегать к ИВЛ.
Скептическое отношение некоторых авторов к целесообразности искусственного дыхания при отеке легких [Griner P. F., 1972- Flor R. J., 1975, и др.] объясняется скорее всего поздним применением ИВЛ, когда у больных уже наступали необратимые изменения [А. П. Голиков и др., 1979]. В последние годы появились сообщения о высокой эффективности ИВЛ у больных с отеком легких, развившимся на фоне истинного кардиогенного шока [Нетяженко В. 3. и др., 1984].
Показаниями к ИВЛ при отеке легких наряду с приведенными в главе V являются:
неэффективность консервативных мероприятий при нарастающей симптоматике отека-
прогрессирующие нарушения сознания.
Интубацию трахеи лучше проводить с применением седуксена или оксибутирата натрия- барбитураты (тиопентал, гексанал) противопоказаны. Из миорелаксанов лучше использовать дитилин или миорелаксин.
При отеке легких показана ИВЛ с ПДКВ 8— 10 см вод. ст., если нет выраженной артериальной гипотензии (артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.). При последней мы рекомендуем в начальном периоде использовать ПДКВ 5—7 см вод. ст. и одновременно производить инфузию допамина со скоростью 8—10 мкг/кг в минуту. Целесообразно проводить ИВЛ в относительно редком ритме (16—18 циклов в мин) большими дыхательными объемами (800—900 см3) и Fi02= 1,0. Не следует отсасывать пену из дыхательных путей. Это лишь усиливает отек, но мало способствует восстановлению проходимости бронхиального дерева.
Аускультативная картина в легких меняется буквально после некоторых циклов ИВЛ с ПДКВ: исчезают влажные хрипы, дыхание начинает проводиться во все отделы. Однако это не означает, что отек легких ликвидирован. Снятие или снижение ПДКВ очень часто ведет к повторному появлению пены в дыхательных путях и ухудшению состояния больного. Одним из критериев, позволяющих судить о возможности снижения ПДКВ, наряду с аускультативными данными является центральное венозное давление. Если уменьшение давления в конце выдоха не сопровождается снижением центрального венозного давления, лучше не торопиться с выключением сопротивления выдоху. Другим важным показателем является С*//. Постепенное повышение растяжимости при одних и тех же параметрах вентиляции свидетельствует о ликвидации отека легких или по крайней мере о его значительном регрессе.
ИВЛ не только способствует устранению отека легких- она поддерживает жизнь больного и позволяет ждать, пока подействуют лекарственные препараты и другие лечебные мероприятия.
В отдельных наблюдениях удается быстро (в течение 1—2 ч) вывести больного из тяжелого состояния. Приводим наблюдение.
Больной М., 69 лет, поступил к отделение реанимации Московской клинической больницы им. С. П. Боткина 19.02.67 г. Диагноз: гипертоническая болезнь IIIА стадии, атеросклеротический кардиосклероз, острая сердечная недостаточность, отек легких. При поступлении: состояние крайне тяжелое, возбужден, жалуется на удушье. Кожные покровы Цианотичны. Дыхание 38 в минуту с участием вспомогательных мышц.
В легких клокочущие влажные хрипы. Пульс 100 в минуту, аритмичный. Артериальное давление 250/110 мм рт.ст. На ЭКГ картина свежего инфаркта переднебоковой стенки левого желудочка сердца. Начаты ингаляция кислорода, пропущенного через спирт, внутривенное введение арфонада (сердечные гликозиды и наркотики были введены врачом скорой помощи). Артериальное давление снизилось до 180/100 мм рт.ст., состояние значительно улучшилось, уменьшился цианоз кожных покровов, почти полностью исчезли влажные хрипы в легких.
Через 2 ч 35 мин от момента поступления внезапно появились возбуждение, затем судороги и потеря сознания, резкий цианоз, клокочущее дыхание агонального типа. В легких множество влажных хрипов во всех отделах. Артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт.ст. Пульс 120 в минуту, с частыми экстрасистолами. Внутривенно введено 30 мг преднизолона, 80 мг лазикса, 10 мл глюконата кальция и 2 мл 1% раствора промедола, однако состояние не улучшилось. Произведена интубация трахеи. Из трубки поступала пенистая жидкость. Начата искусственная вентиляция легких респиратором «Энгстрем» (Швеция) с ПДКВ 8, а затем 13 см вод.ст.: МОД 14 л/мин, или 240 см3/(кг* мин-1), частота дыхания 18 в минуту, скорость подачи кислорода 10 л/мин. После 10—15 вдохов начали исчезать хрипы в легких, порозовели кожные покровы, артериальное давление повысилось до 140/70 мм рт.ст.
Через 1 ч 20 мин начало восстанавливаться сознание, появилась реакция на интубационную трубку. При отключении от респиратора отек легких не развивался, влажные хрипы прослушивались только в задних отделах грудной клетки. Через 1 ч 40 мин искусственное дыхание прекращено, произведена экстубация. Больной в ясном сознании, кожные покровы розовые, дыхание 20 в минуту, ритмичное, глубокое. Пульс 86 в минуту, аритмичный. Артериальное давление 150/80 мм рт.ст. В дальнейшем проводили общепринятую терапию (строфантин, эуфиллин, хлорид калия, кислород). 26.04 больной выписан в удовлетворительном состоянии.
В наших наблюдениях купирование отека наступало быстрее всего у больных с первичной сердечной недостаточностью, сопровождавшейся высоким центральным венозным давлением. Наибольшие трудности встретились при развитии отека легких на фоне пневмонии. Приводим наблюдение.
Больная С., 26 лет, поступила в отделение неотложной хирургии Московской клинической больницы имени С. П. Боткина 14.04.72 г. Диагноз: внематочная беременность. Больная длительно находилась дома, поступила в тяжелом состоянии. Немедленно оперирована. В брюшной полости обнаружено более 2000 мл крови и сгустков. После операции переведена в гинекологическое отделение. На следующий день утром появилась одышка до 37 в минуту, начал быстро нарастать цианоз, в легких слева появились влажные хрипы. Пульс 130 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 150/90 мм рт.ст., центральное венозное давление 60 мм рт.ст. На рентгенограмме выявлена массивная левосторонняя сливная пневмония. Больная переведена в отделение реанимации.
После интенсивной лекарственной терапии состояние несколько улучшилось, однако на 2-е сутки после операции вновь наступило резкое ухудшение. Снова начал нарастать цианоз, дыхание участилось до 40 в минуту, в легких появилось большое количество разнокалиберных влажных рипов. При кашле стала выделяться пенистая мокрота розового цвета. Пульс 140 в минуту, артериальное давление 150/100 мм рт.ст., центральное венозное давление 80 мм вод. ст., Рс0) капиллярной крови 38,5 мм рт.ст., jjE 4,1 ммоль/л. Содержание лактата в плазме 8,6 мг%, пирувата 0,346 мг% 1актатдегидрогеназы 313,6 ммоль/л, гематокрит 24%. На рентгенограмме выявляется отек легких на фоне двусторонней пневмонии.
Произведена трахеостомия и начата ИВЛ респиратором РО-2: дыхательный объем 800 см3 (11,2 см3/кг), частота дыхания 32 в минуту, ПДКВ 15 см вод. ст. Больная сразу адаптировалась к аппарату. Состояние начало быстро улучшаться: исчез цианоз, пульс стал 100 ударов в минуту, артериальное давление снизилось до 130/90 мм рт. ст. В легких хрипы только слева. Однако при попытке выключить сопротивление выдоху состояние быстро ухудшалось, дыхание становилось «несинхронным» с респиратором. На следующие сутки удалось уменьшить дыхательный объем до 700 см3 (9,8 см3/кг), частоту дыхания до 28 в минуту. Положительное давление в конце выдоха понизили до 5 см вод. ст. В последующие сутки состояние начало прогрессивно улучшаться, МОД и содержание кислорода во вдыхаемом воздухе постепенно снижали. На 4-е сутки после начала ИВЛ выключено ПДКВ. На 6-е сутки начали отключение респиратора, на 7-е сутки ИВЛ прекращена. Больная выздоровела.
